氨氯地平每日1次2.5-10 mg對于治療高血壓有效，而纈沙坦有效劑量為80-320 mg。在每日1次纈沙坦氨氯地平片治療的臨床試驗中，使用5-10 mg的氨氯地平和80-320 mg的纈沙坦，降壓療效隨著劑量升高而增加。
纈沙坦的不良反應通常與劑量無關 ；氨氯地平的不良反應既有劑量依賴性的（主要是外周水腫）也有劑量非依賴性的，前者比后者常見。
用單藥治療不能充分控制血壓的患者，可以改用本品。
添加治療 ：氨氯地平單藥治療或纈沙坦單藥治療時，未能充分控制血壓的患者可以改用本品進行聯合治療。
氨氯地平或纈沙坦單藥治療時發生劑量限制性不良反應的患者，可以改用本品，以較低劑量的單藥成份聯合另一成份來達到血壓控制效果。
替代治療 ：為方便給藥，接受氨氯地平和纈沙坦單藥聯合治療的患者可以改用相同劑量的本品進行治療。
停用β受體拮抗劑的相關信息，請參見注意事項。
氨氯地平和纈沙坦均可在進食或空腹狀態下服用。建議本品與水同服。
肝腎功能損傷 ：
輕中度腎功能損傷的患者無需調整劑量。如果重度腎功能損傷，則應慎用（見禁忌）。肝損傷或膽道阻塞性疾病患者也應慎用本品（見注意事項）。

低血壓 ：
在安慰劑對照試驗中，用纈沙坦氨氯地平片治療無并發癥的高血壓患者，有0.4％出現過度低血壓。腎素-血管緊張素系統處于激活狀態的患者（如服用高劑量利尿藥血容量和/或鹽不足的患者）接受血管緊張素II受體拮抗劑時，可能出現癥狀性低血壓。建議在服用本品前糾正血容量不足的狀況，或在開始治療時進行密切的臨床監測。
在心力衰竭或最近發生心肌梗塞的患者和接受手術或透析的患者中開始治療時需謹慎。心力衰竭或心肌梗塞后的患者給予纈沙坦，通常會引起血壓降低，但是如果能遵守給藥指導，通常不需要因為持續的癥狀性低血壓而停止治療。心力衰竭患者的對照臨床試驗中，接受纈沙坦治療的患者低血壓發生率為5.5％，安慰劑組為1.8％。在纈沙坦急性心肌梗塞試驗（VALIANT）中，心肌梗塞后患者由于低血壓引起永久停藥的比例在纈沙坦治療組中為1.4％，在卡托普利治療組中為0.8％。
由于氨氯地平引起的血管舒張作用是逐漸起效的，因此口服給藥后報告發生急性低血壓的很少。雖然如此，與任何其他外周血管擴張藥一樣，氨氯地平給藥時應小心，尤其對于嚴重主動脈瓣狹窄的患者。
如果服用本品時發生過度低血壓，應該讓患者平臥，必要時靜脈輸注生理鹽水。暫時性的低血壓并不是服用本品的禁忌，血壓穩定后通常可以繼續服用本品。
心肌梗塞或心絞痛增加的風險 ：
在開始接受鈣通道阻滯劑治療或在加大劑量時，罕見有患者（特別是在嚴重梗阻型冠狀動脈疾病的患者）心絞痛或急性心肌梗塞的發生頻率、持續時間或嚴重程度增加。此作用的機制尚不清楚。
肝功能不全
氨氯地平的研究 ：氨氯地平經肝臟廣泛代謝，在肝功能損傷患者中，血漿清除半衰期（t1/2）為56小時，因此嚴重肝功能損傷患者應慎用氨氯地平。
纈沙坦的研究 ：
由于纈沙坦主要由膽汁清除，因此患有輕度至中度肝功能損傷的患者，包括有膽道阻塞疾病的患者，纈沙坦血漿清除率降低（AUC升高）。這些患者應慎用纈沙坦。
腎功能不全-高血壓 ：
在對單側或雙側腎動脈狹窄的高血壓患者進行的ACE抑制劑的研究中，發現血清肌酸酐和血尿素氮升高。在為期4天的纈沙坦治療12名單側腎動脈狹窄高血壓患者的研究中，沒有觀察到血清肌酸酐或血尿素氮有明顯的升高。未在單側或雙側腎動脈狹窄患者中進行纈沙坦長期治療研究，不過預期與ACE抑制劑作用相似。
由于腎素-血管緊張素-醛固酮系統受到抑制，可能會出現腎功能改變，尤其在血容量不足的患者中。嚴重心衰患者的腎功能可能依賴于腎素-血管緊張素-醛固酮系統的活性，給予血管緊張素轉換酶抑制劑和血管緊張素受體拮抗劑的治療可能會引起少尿和/或進展性氮質血癥，以及（罕見）急性腎衰竭和/或死亡。
充血性心力衰竭
氨氯地平的研究 ：通常在心力衰竭患者中使用鈣通道阻滯劑時需謹慎。在一項安慰劑對照試驗中，對1153名接受穩定劑量的ACE抑制劑、地高辛和利尿劑治療的NYHA III級和IV級心力衰竭患者進行了氨氯地平（5-10 mg/天）的研究。最短隨訪6個月，平均14個月。對于生存率和心臟發病率（定義為危及生命的心律不齊、急性心肌梗塞或由于心力衰竭惡化而住院）沒有不良影響。在4項8-12周NYHA II/III級心力衰竭患者的研究中對氨氯地平與安慰劑進行了比較，研究包括697名患者。在這些研究中，根據運動耐量、NYHA等級、癥狀或LVEF評估，沒有心力衰竭惡化的證據。
纈沙坦的研究 ：
一些心力衰竭患者在接受纈沙坦治療時發生血尿素氮、血清肌酐和鉀濃度升高。這些反應通常輕微和短暫，在腎功能不足的患者中更易發生。可能需要降低劑量和/或停用利尿藥和/或纈沙坦。在纈沙坦的心力衰竭研究中，93％的患者接受ACE抑制劑伴隨用藥，由于肌酐或鉀水平升高而停止給藥（總計纈沙坦1.0％，安慰劑0.2％）。在纈沙坦的急性心肌梗塞研究（VALIANT）中，由于各種類型的腎功能不全而停藥的比例在接受纈沙坦治療的患者中為1.1％，在接受卡托普利治療的患者中為0.8％。心衰或心肌梗塞后患者的評估中應包含腎功能評價。
高鉀血癥 ：
同時服用鉀補充劑、保鉀利尿劑、含鉀的鹽替代品或其他能增加鉀濃度的藥物（肝素等）時，應慎用本品，且密切監測鉀濃度。
停用β-受體拮抗劑 ：
氨氯地平不是β-受體拮抗劑，不能緩解停用β-受體拮抗劑后出現的危險。因此停用β-受體拮抗劑時，必須逐漸降低劑量。
主動脈瓣和二尖瓣狹窄，阻塞性心肌肥厚 ：
與其他所有擴血管藥物一樣，主動脈瓣或二尖瓣狹窄，或阻塞性心肌肥厚患者服用本品，應特別小心。
對駕駛和操作機器的影響 ：
尚未進行藥物對駕駛和使用機械能力影響的研究。考慮可能會出現偶見的頭暈或疲勞等不良反應，駕駛和操作機器時應慎用。

在對照臨床研究中，323 (22.5％) 接受本品治療的高血壓患者年齡≥65歲，79 (5.5％) 名患者年齡≥75周歲。未觀察到本品在此患者人群中的有效性和安全性具有總體差異，但不排除某些老年患者對藥物更敏感。
氨氯地平 ：苯磺酸氨氯地平片研究中，年齡在65周歲及以上的受試者人數不足，不能確定他們的藥物反應是否與年輕受試者有所不同。其他臨床經驗中沒有發現老年患者和年輕患者之間有不同的反應。通常來說，需謹慎選擇老年患者中用藥的劑量，一般從最低劑量開始，老年患者的肝、腎和心臟功能降低的發生率較高，并經常伴有其他疾病或正在接受其他藥物治療。氨氯地平在老年患者中的清除率降低，導致AUC升高約40-60％，因此需要以較低劑量開始治療。
纈沙坦 ：在纈沙坦的對照臨床研究中，1214（36.2％）名接受了纈沙坦治療的高血壓患者年齡在65周歲或以上，265（7.9％）名患者年齡在75周歲或以上。在此患者人群中，沒有觀察到纈沙坦的有效性或安全性有總體差異，但不排除某些老年個體對藥物更敏感。

本品的研究 ：在超過2600名高血壓患者中進行了纈沙坦氨氯地平片的安全性評價；其中超過1440名患者接受了6個月以上的治療，超過540名患者接受了1年以上的治療。不良反應通常輕微且短暫，只有極少數情況下需要停藥。
不良反應的總體發生率為非劑量依賴性，且與性別、年齡和種族均無關。在安慰劑對照的臨床研究中，纈沙坦氨氯地平片治療組有1.8％的患者由于副作用而停藥，安慰劑組中此患者比例為2.1％。最常見的停藥原因為外周水腫（0.4％）和眩暈（0.2％）。
安慰劑對照的臨床試驗中，至少2％的接受本品治療的患者發生不良反應，并且在纈沙坦氨氯地平片組（n=1437）中的發生率高于安慰劑組（n=337）的不良反應有 ：外周水腫（5.4％比3.0％）、鼻咽炎（4.3％比1.8％）、上呼吸道感染（2.9％比2.1％）和頭暈（2.1％比0.9％）。
不到1％的患者發生體位性事件（直立性低血壓和體位性頭暈）。
安慰劑對照的臨床試驗中，纈沙坦氨氯地平片組出現的其他不良反應（≥0.2％）列于下文。不能確定這些不良反應是否由本品引起。
血液和淋巴系統疾病 ：淋巴結病。
心臟疾病 ：心悸，心動過速。
耳部和內耳迷路疾病 ：耳痛。
胃腸道疾病 ：腹瀉，惡心，便秘，消化不良，腹痛，上腹部疼痛，胃炎，嘔吐，腹部不適，腹脹，口干，大腸炎。
全身性疾病和給藥部位情況 ：疲勞，胸痛、衰弱，指壓性水腫，發熱，水腫。
免疫系統疾病 ：季節性變態反應。
感染和傳染 ：鼻咽炎，鼻竇炎，支氣管炎，咽頭炎，胃腸炎，咽扁桃體炎，急性支氣管炎，扁桃體炎。
受傷和中毒 ：上髁炎，關節扭傷，肢體傷。
代謝和營養疾病 ：痛風，非胰島素依賴型糖尿病，高膽固醇血癥。
肌肉骨骼和結締組織疾病：關節痛，背痛，肌肉痙攣，四肢痛，肌痛，骨關節炎，關節腫脹，肌肉骨骼胸痛。
神經系統疾病 ：頭痛，坐骨神經痛，感覺異常，頭臂綜合征，腕管綜合征，感覺遲鈍，竇性頭痛，嗜睡。
精神疾病 ：失眠，焦慮，抑郁。
腎臟和泌尿系統疾病 ：血尿，腎結石，尿頻。
生殖系統和乳腺疾病 ：勃起功能障礙。
呼吸、胸部和縱隔疾病 ：咳嗽，咽喉痛，鼻竇充血，呼吸困難，鼻出血，排痰性咳嗽，發聲困難，鼻充血。
皮膚和皮下組織疾病 ：瘙癢，皮疹，多汗，濕疹，紅斑。
血管疾病 ：潮紅，熱潮紅。
臨床試驗中還觀察到以下臨床上明顯的個例不良反應 ：皮疹，暈厥，視覺障礙，過敏，耳鳴和低血壓。
氨氯地平的研究 ：
在美國和美國之外的臨床試驗中，對超過11000名患者進行了絡活喜的安全性評價。在對照的臨床試驗或在開放的試驗條件下，或者上市后經驗中，<1％但>0.1％的患者報告的藥物相關性關系不確定的其他不良事件有 ：
心血管系統 ：心律失常（包括室性心動過速和心房纖顫），心動過緩，胸痛，外周缺血，暈厥，體位性低血壓，血管炎。
中樞和外周神經系統 ：末梢神經病，震顫。
胃腸道 ：厭食，吞咽困難、胰腺炎，牙齦增生。
全身性 ：變態反應，熱潮紅，全身乏力，強直、體重增加，體重減少。
肌肉骨骼系統 ：關節痛，肌肉抽筋。
精神病 ：性功能障礙（男性和女性），神經過敏，異常做夢，人格解體。
呼吸系統 ：呼吸困難。
皮膚和附屬結構 ：血管性水腫，多形性紅斑，紅斑疹，斑丘疹。
特異感覺 ：異常視覺，結膜炎，復視，眼痛，耳鳴。
泌尿系統 ：尿頻，排尿障礙，夜尿。
自主神經系統 ：多汗。
代謝和營養 ：高血糖癥，口渴。
造血系統 ：白血球減少癥，紫癜，血小板減少癥。
對于氨氯地平，發生率≤0.1％的其他不良事件有 ：心力衰竭，脈率不齊，期外收縮，皮膚脫色，蕁麻疹，皮膚干燥，脫發，皮炎，肌無力，顫搐，共濟失調，張力亢進，偏頭痛，冷濕皮膚，冷漠，激動，健忘，胃炎，食欲升高，稀便，鼻炎，排尿困難，多尿，嗅覺異常，味覺倒錯，視調節異常和干眼病。其他不良反應為偶發的，不能區分是藥物引起的還是現有疾病引起的，如心肌梗塞和心絞痛。
氨氯地平在除高血壓之外的適應癥中報告的不良反應，參見絡活喜的說明書。
纈沙坦的研究 ：
在臨床試驗中，對超過4000名高血壓患者進行了代文的安全性評價。在含有或不含有安慰劑的纈沙坦與ACE抑制劑比較的臨床試驗中，ACE抑制劑組的干咳發生率（7.9％）顯著高于纈沙坦組（2.6％）或安慰劑組（1.5％）。在一項對服用ACE抑制劑時有干咳史的129名患者的研究中，分別接受纈沙坦、HCTZ或賴諾普利治療，患者咳嗽的發生率分別為20％、19％和69％（p<0.001）。
在纈沙坦對照臨床研究中，發生率>0.2％的未在上文列出的其他不良事件有 ：
全身 ：變態反應，衰弱。
肌肉骨骼 ：肌肉抽筋。
神經和精神疾病 ：感覺異常。
呼吸系統 ：竇炎，咽炎。
泌尿生殖系統 ：陽痿。
臨床試驗中報告的其他發生率較低的事件有 ：血管性水腫。
上市后的應用經驗
氨氯地平 ：罕有男子乳腺發育的報告，其因果關系不確定。黃疸和肝酶升高（大多數與膽汁淤積或肝炎一致），某些較嚴重的病例需要住院，被報告與氨氯地平用藥有關。
纈沙坦 ：纈沙坦上市后報告以下新增的不良反應 ：
血液和淋巴 ：非常罕見的血小板減少癥的報告。
超敏反應 ：罕見的血管性水腫報告。
消化系統 ：肝酶升高和非常罕見的肝炎報告。
腎臟 ：腎功能受損。
臨床實驗室檢查 ：高鉀血癥。
皮膚 ：脫發。
血管 ：脈管炎。
接受血管緊張素II受體拮抗劑的患者中罕有橫紋肌溶解病例。
臨床實驗室結果 ：
肌酐 ：在高血壓患者中，肌酐升高50％以上的患者比例在纈沙坦氨氯地平片治療組中為0.4％，在安慰劑組中為0.6％。在心力衰竭患者中，肌酐升高50％以上的患者比例在纈沙坦治療組中為3.9％，在安慰劑組中為0.9％。在心肌梗塞后患者中，血清肌酐升高1倍的患者比例在纈沙坦治療組中為4.2％，在卡托普利治療組中為3.4％。
肝功能檢測 ：在接受本品治療的患者中偶見肝臟血生化指標升高（大于正常值的150％）。
血清鉀 ：在高血壓患者中，血清鉀升高20％以上的患者比例在纈沙坦氨氯地平片治療組中為2.8％，在安慰劑治療組中為3.4％。在心力衰竭患者中，血清鉀升高20％以上的患者比例在纈沙坦治療組中為10％，在安慰劑治療組中為5.1％。
血尿素氮（BUN） ：在高血壓患者中，BUN升高50％以上的患者比例在纈沙坦氨氯地平片治療組中為5.5％，在安慰劑治療組中為4.7％。在心力衰竭患者中， BUN升高50％以上的患者比例在纈沙坦治療組中為16.6％，在安慰劑治療組中為6.3％。
嗜中性粒細胞減少癥 ：在纈沙坦治療組中觀察到有1.9％的患者出現嗜中性粒細胞減少癥，安慰劑組中患者比例為0.8％。

氨氯地平 ：氨氯地平可以與噻嗪類利尿藥、α-受體拮抗劑、β-受體拮抗劑、血管緊張素轉換酶抑制劑、長效硝酸酯、舌下含服硝酸甘油、非甾體類抗炎藥（NSAIDs）、抗生素和口服降血糖藥物合用。
鈣通道阻滯劑可干擾茶堿和麥角胺的細胞色素P450依賴性代謝。由于目前沒有獲得氨氯地平與茶堿或麥角胺合用的體內或體外相互作用研究的數據，因此建議在開始合用時，定期監測茶堿或麥角胺的血藥濃度。
對人血漿進行的體外研究表明，氨氯地平不會影響地高辛、苯妥英、香豆素、華法林和吲哚美辛的血漿蛋白結合率。
特殊研究 ：其他活性物質對氨氯地平的影響
西咪替丁 ：氨氯地平與西咪替丁合用不改變氨氯地平的藥代動力學。
葡萄柚汁 ：20例健康志愿者的研究表明，同時240 mL葡萄柚汁與單劑量氨氯地平（5 mg或10 mg）合用，導致氨氯地平的Cmax和AUC略有升高。
鋁/鎂（抗酸劑） ：鋁/鎂抗酸劑與單劑量氨氯地平合用，對氨氯地平的藥代動力學無顯著影響。
西地那非 ：原發性高血壓患者體內，單劑量西地那非（100 mg）不會影響氨氯地平的藥代動力學參數。氨氯地平與西地那非合用時，每種藥物獨立地發揮其自身的降壓作用。
特殊研究 ：氨氯地平對其他活性物質的影響
阿伐他汀 ：氨氯地平（10 mg）多次給藥合并使用阿伐他汀（80 mg），阿伐他汀的穩態藥代動力學參數無顯著改變。
地高辛 ：健康志愿者研究結果表明，氨氯地平與地高辛合用，地高辛的血漿濃度和腎清除率無變化。
乙醇（酒精） ：氨氯地平（10 mg）單次和多次給藥，對乙醇的藥代動力學無顯著影響。
華法林 ：氨氯地平與華法令合用，華法林對健康男性志愿者凝血酶原時間的影響無顯著改變。
環孢素 ：藥代動力學研究表明，氨氯地平對環孢素的藥代動力學無顯著影響。
纈沙坦 ：臨床沒有發現明顯的藥物相互作用，已對以下藥物進行了研究：西米替丁、華法令、呋噻米、地高辛、阿替洛爾、吲哚美辛、氫氯噻嗪、氨氯地平和格列本脲。
由于纈沙坦幾乎不經過代謝，臨床沒有發現與誘導或抑制細胞色素P450系統的藥物發生相互影響。
雖然纈沙坦大部分與血漿蛋白結合，但是體外實驗沒有發現它在這一水平與其他血漿蛋白結合藥物（如雙氯芬酸、呋塞米、華法令）發生相互作用。
沒有纈沙坦與鋰合用的經驗。所以建議在纈沙坦與鋰合用時，定期監測血清鋰濃度。
與保鉀利尿劑（如螺內脂、氨苯喋啶、阿米洛利）聯合應用時，補鉀或使用含鉀制劑可導致血鉀濃度升高和引起心力衰竭患者血清肌酐升高。因此，聯合用藥時需要注意。
查看 倍博特 薄膜衣片的詳細藥物相互作用

纈沙坦/氨氯地平 ：超過1400例患者參與的兩項安慰劑對照試驗中，每日服用1次纈沙坦氨氯地平片，結果表明，單劑給藥后降壓作用可以持續24小時。
2項安慰劑對照試驗中，舒張壓≥95 mmHg且<110 mmHg的高血壓患者服用本品。第一項試驗（基礎血壓153/99 mmHg）中，服用5/80 mg，5/160 mg和5/320 mg本品時，血壓降低20-23/14-16 mmHg，而服用安慰劑，血壓降低7/7 mmHg。第二項試驗（基礎血壓157/99 mmHg）中，服用10/160 mg和10/320 mg 本品時，血壓降低28/18-19 mmHg，而服用安慰劑，血壓降低13/9 mmHg。
一項隨機、雙盲、陽性藥物對照、多中心、平行組試驗表明，服用160 mg纈沙坦不能充分控制血壓的患者中，用10 mg/160 mg氨氯地平/纈沙坦治療后，75％的患者血壓恢復正常（試驗結束時，坐姿舒張壓<90 mmHg），用5 mg/160 mg氨氯地平/纈沙坦治療后， 62％的患者血壓恢復正常，而仍用160 mg纈沙坦治療的患者，只有53％的患者血壓恢復正常。與仍只服用160 mg纈沙坦的患者相比，增加10 mg和5 mg氨氯地平后，收縮壓/舒張壓分別多降低6.0/4.8 mmHg和3.9/2.9 mmHg。
一項隨機、雙盲、陽性藥物對照、多中心、平行組試驗表明，氨氯地平10 mg不能充分控制血壓的患者中，用10 mg/160 mg氨氯地平/纈沙坦治療后，78％的患者血壓恢復正常（試驗結束時，坐姿舒張壓<90 mmHg），而仍用10 mg氨氯地平治療時，只有67％的患者血壓恢復正常。與仍只服用10 mg氨氯地平的患者相比，增加160 mg纈沙坦后，收縮壓/舒張壓多降低2.9/2.1 mmHg。
一項陽性藥物對照試驗中，130例舒張壓≥110 mmHg且<120 mmHg的高血壓患者參加試驗。該項試驗（基礎血壓171/113 mmHg），纈沙坦氨氯地平片的治療劑量從5 mg/160 mg逐漸增加到10 mg/160 mg時，坐姿血壓降低36/29 mmHg，而賴諾普利/氫氯噻嗪的治療劑量從10 mg/12.5 mg逐漸增加到20 mg/12.5 mg時，坐姿血壓降低32/28 mmHg。
兩項長期試驗表明，本品的作用可持續1年。
服用氨氯地平充分控制血壓但會出現不能耐受的水腫的患者使用本品后，能獲得相似的血壓控制效果，且水腫發生率較低。
年齡、性別和種族不會影響本品的療效。

本品包括纈沙坦和氨氯地平兩種降壓活性成份，這兩種成份在控制血壓方面作用機制互補 ：氨氯地平屬于鈣通道阻滯劑類藥物，纈沙坦屬于血管緊張素II拮抗劑類藥物。兩種成份合用的降壓效果優于其中任一成份單藥治療
臨床前安全性信息 ：
用固定劑量的復方制劑在大鼠和狨猴中進行持續13周的動物研究，并在大鼠中進行對胚胎毒性的研究。在與人用治療劑量相當的劑量下，沒有出現毒理學結果。
氨氯地平
致癌性 ：
按照日劑量0.5，1.25和2.5 mg/kg將氨氯地平加到食物中，大鼠和小鼠連續服用2年，沒有發現任何致癌跡象。最高劑量（以mg/m2為單位，小鼠與臨床最大推薦劑量10 mg相似，而大鼠是其2倍，按照患者體重50 kg計算）接近小鼠的最大耐受劑量，但不是大鼠的最大耐受劑量。
致突變性 ：
致突變性研究表明，在基因和染色體水平上沒有出現藥物相關性影響。
對生育能力的影響 ：
服用10 mg/kg/日（以mg/m2為單位，是臨床最大推薦劑量10 mg的8倍，按照患者體重50 kg計算）氨氯地平（交配前，雄性動物連續服用64天，雌性動物連續服用14天），對大鼠的生育能力沒有影響。
纈沙坦
在幾種動物中進行的多項臨床前安全性研究中，除胎兒毒性外，沒有發現任何全身或靶器官毒性。大鼠在妊娠最后3個月期間和哺乳期間服用600 mg/kg藥物后，子代存活率略有降低，且發育略有延緩（見孕婦及哺乳期婦女用藥）。主要臨床前安全性發現與藥物的藥理作用有關，且認為沒有任何臨床意義。
沒有發現致突變性、致畸性和致癌性。

線性 ：纈沙坦和氨氯地平都呈線性藥代動力學。
氨氯地平
吸收 ：單劑口服治療劑量的氨氯地平后，氨氯地平的血漿濃度在6-12小時內達峰。絕對生物利用度為64-80％。食物不影響氨氯地平的生物利用度。
分布 ：分布容積約為21 L/kg。氨氯地平的體外研究表明，約97.5％的循環藥物與高血壓患者的血漿蛋白結合。
生物轉化 ：氨氯地平在肝中廣泛（約90％）代謝為無活性的物質。
排泄 ：氨氯地平按兩相方式從血漿中消除，末端消除半衰期約為30-50小時。連續服用7-8天后，達到穩態血漿濃度。10％的氨氯地平原型和60％的氨氯地平代謝物經尿液排泄。
纈沙坦
吸收 ：單劑口服纈沙坦后，吸收迅速，但吸收量在較大范圍內波動。纈沙坦的平均絕對生物利用度為23％（范圍為23±7）。在研究劑量范圍內，纈沙坦的藥代動力學呈線性。每日1次口服時，纈沙坦幾乎沒有蓄積。男性和女性的血藥濃度相似。
食物使纈沙坦的藥時曲線下面積（AUC）減少48％，Cmax降低59％。但是，從給藥后8小時起，進食和空腹狀態下的血藥濃度相似。AUC和Cmax降低，不會導致治療作用出現臨床顯著性降低，因此，可以在進食或空腹狀態下服用纈沙坦。
分布 ：纈沙坦與血清蛋白的高度結合率（94-97％），主要與血清白蛋白結合。在1周內達穩態。穩態分布容積約為17 升。與肝血流量（約為30 L/小時）相比，血漿清除率相對較低（約為2 L/小時）。
消除 ：纈沙坦呈多指數衰減動力學（初期，α半衰期<1小時 ；終末，β半衰期約為9小時）。
吸收的纈沙坦主要以原型排泄，約70％經糞便排泄，30％經尿液排泄。
纈沙坦/氨氯地平
口服纈沙坦氨氯地平片后，纈沙坦和氨氯地平的血漿濃度分別在3和6-8小時內達峰。本品的吸收速度和程度與單獨服用纈沙坦片和氨氯地平片時的生物利用度相當。
特殊群體
兒童 ：尚未獲得兒童群體的藥代動力學數據。
老年人 ：年輕患者和老年患者服用氨氯地平的血漿濃度達峰時間相似。老年患者的氨氯地平清除率有降低的趨勢，導致AUC升高，消除半衰期延長。
與年輕患者相比，老年患者纈沙坦的系統暴露量略有升高，但未顯示任何臨床意義。因為年輕患者和老年患者對兩種成份同樣良好耐受，所以建議使用正常治療方案。
腎功能損傷 ：
腎功能損傷不會顯著影響氨氯地平的藥代動力學。不同程度的腎損傷患者，腎功能（以肌酐清除率計）與纈沙坦暴露量（以AUC計）之間沒有明顯的相關性。所以，輕中度腎功能損傷患者可以按照常規起始劑量接受治療。
重度腎損傷患者應慎用。
肝功能損傷 ：
肝功能損傷的患者，氨氯地平的清除率降低，導致AUC約升高40-60％。輕中度慢性肝病患者的纈沙坦暴露量（以AUC值計）平均為健康志愿者（年齡、性別和體重匹配）的2倍。