在氯沙坦鉀－氫氯噻嗪的臨床試驗中，沒有觀察到這種復方制劑的特殊不良反應。只限于此前報道過的氯沙坦鉀和／或氫氯噻嗪的不良反應。這一復方制劑的不良反應的總體發生率和安慰劑相似。中斷治療的百分比也和安慰劑相仿。
一般說來，氯沙坦鉀－氫氯噻嗪的耐受性良好。絕大多數的不良反應是輕微和短暫的，不需要中斷治療。
氯沙坦鉀－氫氯噻嗪治療原發性高血壓的臨床對照試驗中，頭暈是唯一被報道與藥物相關且發生率大于1％或以上并高于安慰劑的不良反應。
在對左心室肥大高血壓患者進行的臨床對照試驗中，氯沙坦（通常與氫氯噻嗪聯用）有良好的耐受性。最常見的藥物相關的不良反應是頭暈、虛弱/疲勞和眩暈。
上市后使用本品，和/或臨床試驗中或上市后單獨使用氯沙坦和氫氯噻嗪，發現的其他不良反應如下：
血液及淋巴系統疾病：血小板減少、貧血、再生障礙性貧血、溶血性貧血、白細胞減少、粒細胞缺乏癥。
免疫系統疾病：氯沙坦治療的患者中很少有血管性水腫（包括喉和聲門水腫導致呼吸道堵塞和/或臉、唇、咽和/或舌的腫脹）的報道；這其中的一些患者曾因服用其它藥物(如ACE抑制劑)而出現過血管性水腫。
代謝和營養障礙：厭食、高血糖、高尿酸血癥、電解質失調包括血鈉和低血鉀。
精神疾?。菏?、不安。
神經系統疾病：味覺障礙、頭痛、偏頭痛、感覺異常。
眼部疾?。狐S視癥、瞬時視覺模糊。
心臟疾?。盒募?、心動過速。
血管疾?。号c劑量有關的體位性低血壓、壞死性血管炎（脈管炎）（皮膚血管炎)。
消化道疾?。合涣肌⒏雇?、消化道刺激、痙攣、腹瀉、便秘、惡心、嘔吐、胰腺炎、涎腺炎。
呼吸道、胸腔和縱膈疾?。嚎人浴⒈浅溲?、咽炎、竇失調、上呼吸道感染、呼吸窘迫（包括肺炎和肺水腫）。
肝膽疾?。焊窝?、黃疸（肝內膽汁淤積性黃疸）。
皮膚和皮下組織疾?。浩ふ?、瘙癢、紫癜（包括亨諾赫-舍恩萊因紫癜）、中毒性表皮壞死松解癥、蕁麻疹、紅皮病、光敏感性、皮膚紅斑狼瘡。
肌骨骼和結締組織疾?。罕惩?、肌肉痛性痙攣、肌肉痙攣、肌痛、關節痛。
腎臟和泌尿系統疾?。禾悄?、腎功能障礙、間質性腎炎、腎衰竭。
生殖系統和乳腺疾?。翰鸸δ苷系K/陽痿。
全身不適和給藥部位異常：胸痛、浮腫/腫脹、不適、發熱、虛弱。
研究：肝功能異常。
實驗室發現：在臨床對照試驗中，臨床上重要的標準實驗室指標發生臨床重要改變很少與應用本品有關。有0.7％的患者發生高鉀血癥(血鉀>5.5mEq/L)，但在這些試驗中，無需因此停用本品。極少發生ALT升高，停用本品后通?；謴汀?br />

氯沙坦-氫氯噻嗪
胚胎毒性
在懷孕中晚期，使用作用于腎素-血管緊張素系統的藥物會降低胎兒的腎功能并增加胎兒和新生兒的患病率和死亡。導致的羊水過少可能和胎兒肺發育不全和骨骼變形有關。潛在的新生兒不良反應包括顱骨發育不全、無尿、低血壓、腎衰竭和死亡。發現懷孕時，應盡早停用本品。見[孕婦與哺乳期婦女用藥]
過敏反應：血管性水腫。(見[不良反應])
肝功能和腎功能損害：肝功能不全或嚴重腎功能不全(肌酐清除率≤3ml/min)的患者不建議使用本品(見[用法用量])。
氯沙坦
腎功能不全
抑制腎素-血管緊張素系統可導致腎功能的變化，已報道有個別敏感患者發生腎功能衰竭(特別在一些腎功能依賴于腎素-血管緊張素-醛固酮系統的病中，如有嚴重的心功能不全或腎功能異常的病人)。有些病人在停止治療后，腎功能改變可以逆轉。
已報道，一些有嚴重腎病或接受腎移植的病人，在用氯沙坦鉀治療時，有貧血發生。
雙側或單側腎動脈狹窄或獨腎的腎動脈狹窄的患者，使用影響腎素-血管緊張素系統的其它藥物可以引起血漿中尿素和肌酐升高；氯沙坦也報道有類似的作用。這些腎功能的改變可因停藥而逆轉。
氫氯噻嗪
低血壓和電解失衡
和其它所有抗高血壓治療一樣，部分患者可發生癥狀性低血壓。在并發腹瀉或嘔吐時，應觀察患者有無水或電解質失衡的臨床征象，如血容量不足、低納血癥、低血氯性堿中毒、低鎂血癥或低鉀血癥。應定期進行血電解質的檢查。
對代謝和內分泌的影響
噻嗪類藥物治療會降低糖耐量。可能需要調整降糖藥包括胰島素的劑量(見[藥物相互作用])。
噻嗪類藥物可減少尿鈣排泄，并引起間歇性的血鈣輕度升高。顯著的高鈣血癥可能是隱性甲狀旁腺功能亢進的表現。因此在進行甲狀旁腺功能測定前應停用噻嗪類藥物。
膽固醇和甘油三醋升高可能與噻嗪類利尿劑治療有關。
噻嗪類藥物治療可能促發某些患者的高尿酸血癥和/或痛風。因為氯沙坦能降低尿酸，氯沙坦鉀和氫氯噻嗪聯合使用可以減輕利尿劑所致的高尿酸血癥。
其他：無論患者有無過敏或支氣管哮喘的病史，服用噻嗪類藥物都可能發生過敏反應。使用噻嗪類藥物加重或激發系統性紅斑狼瘡的病例已有報道。
反興奮劑檢查：
本品中含有氫氯噻嗪，氫氯噻嗪會使反興奮劑檢查結果呈陽性。
本品運動員慎用。

應用直接作用于腎素-血管緊張素系統的藥物可導致發育胚胎的損傷甚至死亡。故發現妊娠后，應盡快停用本品。
雖然尚無在妊娠婦女中使用本品的經驗，但動物實驗證實氯沙坦鉀對胎兒和新生兒有損傷和致死作用，其機制被認為是通過藥物對腎素-血管緊張素系統的介導作用。在人類，胎兒的腎灌注開始于妊娠中期，而腎灌注依賴于腎素-血管緊張素系統的發育。因此，如果在妊娠的中期或后期服用本品，胎兒的危險性會增加。
在懷孕中晚期，使用作用于腎素-血管緊張素系統的藥物會降低胎兒的腎功能并增加胎兒和新生兒的患病率和死亡。導致的羊水過少可能和胎兒肺發育不全和骨骼變形有關。潛在的新生兒不良反應包括顱骨發育不全、無尿、低血壓、腎衰竭和死亡。發現懷孕時，應盡早停用本品。
這些不良反應結果通常與懷孕中晚期使用這些藥物有關。流行病學研究對懷孕前期使用降壓藥后的胎兒異常進行了研究，大部分研究并沒有區分影響腎素-血管緊張素系統的藥物和其他降壓藥。懷孕期間對母親的高血壓的適當管理對于優化母親和胎兒的結局是比較重要的。
在特殊情況下，對于特別的病人沒有適當的替代治療來替代作用于腎素-血管緊張素系統的藥物，需告知母親對胎兒的潛在風險。進行連續的超聲檢查來評估羊膜內的環境。如果觀察到羊水過少，停用本品，除非認為本品可以挽救母親的生命。依據懷孕的周數，胎兒測試可能是適當的。然而，患者和醫生應該知道，胎兒出現了持續的不可逆的損傷后才可能出現羊水過少。對于曾在子宮中暴露于本品的嬰兒，密切觀察其低血壓、少尿、高鉀血癥。
噻嗪類藥物能通過胎盤屏障而出現在臍帶血中。建議有高血壓而無其它疾病的妊娠婦女不要常規使用利尿劑，以免使母親和胎兒遭受不必要的危害，如胎兒或新生兒黃疸、血小板減少癥和可能發生于成年人的其它不良反應。利尿劑不能阻止妊娠毒血癥的發展，并且沒有令人滿意的證據表明它對毒血癥有療效。
還不清楚氯沙坦能否通過乳汁排泌，但噻嗪類藥物能出現于人乳汁中。由于它對哺乳嬰兒的潛在不良作用，應權衡藥物對母親的重要性，決定停止授乳還是停止用藥。

氯沙坦
在臨床藥代動力學試驗中，尚未發現與氫氯噻嗪、地高辛、華法林、西咪替丁、苯巴比妥（見下面氫氯噻嗪：酒精，巴比妥類或麻醉藥）、酮康唑及紅霉素有臨床重要意義的藥物相互作用。有報道利福平和氟康唑降低活性代謝產物的水平。尚未對這些相互作用的臨床意義進行評價。
和其它阻斷血管緊張素II及其作用的藥物一樣，氯沙坦鉀與保鉀利尿劑（如安體舒通、氨苯蝶啶、阿米洛利）、補鉀劑或含鉀的鹽類替代品合用可能導致血鉀升高。
當和其它影響鈉排泄的藥物同時使用時，可能會減少鋰排泄。因此，如果鋰鹽將與血管緊張素II受體拮抗劑合用時，要小心監測血清鋰水平。
包括選擇性環氧化酶-2抑制劑(COX-2抑制劑)在內的非甾體類抗炎藥(NSAIDs)可能會降低利尿劑或其他抗高血壓藥物的效果。因此，血管緊張素II受體拮抗劑或血管緊張素轉化酶抑制劑的作用也會被包括選擇性COX-2抑制劑在內的NSAIDs類藥物減弱。
在一些服用包括選擇性COX-2抑制劑在內的非甾體類抗炎藥物的腎功能不全的患者中（如：老年患者或容量不足的患者，包括正在接受利尿劑治療的患者），同時服用血管緊張素II受體拮抗劑或血管緊張素轉化酶抑制劑可能會導致腎功能進一步惡化，包括可能發生急性腎功能衰竭，這種作用通常是可逆的。因此，對腎功能不全的患者進行聯合用藥治療時應謹慎。
據文獻報道，在確診的動脈粥樣硬化患者、心衰患者、有終末靶器官損壞的糖尿病患者中，與使用單一的腎素-血管緊張素-醛固酮系統藥物相比，腎素-血管緊張素-醛固酮系統雙重阻斷治療會有較高的低血壓、昏厥、高鉀血以及腎功能變化（包括急性腎功能衰竭）風險。雙重阻斷治療（如在血管緊張素II受體拮抗劑使用時加用ACE抑制劑）應局限于有腎功能密切監控的病例。
氫氯噻嗪
同時用藥時，下列藥物與噻嗪類利尿劑可能會產生相互作用：
酒精，巴比妥類或麻醉藥 - 可能促使直立性低血壓的發生。
降糖藥（口服制劑和胰島素） - 可能需要調整降糖藥的劑量。
其它抗高血壓藥-相加作用。
消膽胺和考來替泊樹脂 -陰離子交換樹脂的存在妨礙了氫氯噻嗪的吸收 。單劑給予消膽胺或考來替泊樹脂會與氫氯噻嗪結合，使噻嗪類藥物從胃腸道的吸收分別減少高達85％和43％。
皮質類固醇，ACTH或甘草酸（存在于甘草中）- 加劇電解質丟失，特別是導致低血鉀。
加壓胺類（如腎上腺素）- 可能降低對加壓胺的反應，但尚不足以妨礙它們的使用。
骨骼肌松弛劑，非去極化型（如筒箭毒堿）- 可能增強肌松劑的反應。
鋰- 利尿劑降低鋰的腎清除率，高度增加鋰中毒的危險性，不建議同時使用。使用前參閱有關鋰制劑說明書的內容。
非甾體抗炎藥，包括選擇性COX-2抑制劑-使用包括選擇性COX-2抑制劑在內的非甾體抗炎藥會降低利尿劑的利尿、促尿鈉排泄和抗高血壓作用。
在一些服用包括選擇性COX-2抑制劑在內的非甾體類抗炎藥物的腎功能不全的患者中（如：老年患者或容量不足的患者，包括正在接受利尿劑治療的患者），同時服用血管緊張素II受體拮抗劑或血管緊張素轉化酶抑制劑可能會導致腎功能進一步惡化，包括可能發生急性腎功能衰竭，這種作用通常是可逆的。因此，對腎功能不全的患者進行聯合用藥治療時應謹慎。
藥物/實驗室化驗的相互作用
由于對鈣代謝的影響，噻嗪類藥物會干擾甲狀旁腺功能測定試驗（見注意事項）。

對本品過量的治療尚無專門的資料，可采用對癥和支持療法。停用本品并密切觀察患者。建議采用的措施包括催吐(如果剛剛發生過量服藥)及通過適當的步驟糾正脫水、電解質失衡、肝昏迷和低血壓。
氯沙坦
人類用藥過量的資料很有限。用藥過量最明顯的體征是低血壓和心動過速；心動過緩可能是由于副交感神經(迷走神經)的興奮。如果發生癥狀性低血壓，應實施支持療法。
氯沙坦鉀及其活性代謝物均不能被血液透析清除。
氫氯噻嗪
最常見的是由電解質丟失(低血鉀、低血氯、低血鈉)引起的體征和癥狀，和過度利尿引起的脫水。如果同時使用洋地黃，則低血鉀可能加重心律失常。
通過血液透析清除氫氯噻嗪的程度仍未確知。

LIFE研究
氯沙坦高血壓患者生存研究（LIFE研究）是一項隨機、三盲、活性藥物對照的研究對9193位年齡為55－80歲（平均67歲）心電圖（ECG）確診左心室肥厚（LVH）的高血壓忠者進行研究。入選的患者在基線狀況時，1195位（13％）有糖尿?。?326位（14％）有單純性收縮期高血壓；1468位（17％）有冠心病；728位（8％）有腦血管疾病。研究的目的是確定在降血壓或超越降血壓（測量谷值血壓）的益處方面，與阿替洛爾相比，氯沙坦的心血管保護效應。為了達到這個目標，實驗設計為2個治療組的血壓控制程度相同。患者隨機分組，接受每天一次氯沙坦50mg或阿替洛爾50mg治療。如果目標血壓（＜140/90mmHg）未達到，首先可添加氫氯噻嗪（12.5mg）治療，如需要，氯沙坦或阿替洛爾的劑量可增加至100mg，每天一次。為達到目標血壓，必要時可添加其它抗高血壓藥物進行治療（如增加氫氯噻嗪的劑量至25mg，或添加其它利尿劑、鈣通道阻滯劑、α受體阻滯劑，或中樞作用藥物，但不能添加ACE抑制劑、血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑或β受體阻滯劑）。為控制血壓，研究中各組的患者在服用研究藥物時的大部分時間都同時服用了氫氯噻嗪（氯沙坦組和阿替洛爾對照組的伴隨服藥期分別為服用研究用藥時間的73.9％和72.4％）。
兩個治療組的血壓均顯著降低到近似水平，并且相似比例患者的血壓均降到理想水平。平均隨訪時間是4.8年。
首要臨床終點為心血管患病率和死亡率，其觀察指標為心血管死亡，中風和心肌梗死綜合發生率的下降。結果顯示，與阿替洛爾組相比，氯沙坦組首要綜合終點的危險性下降13％。
與阿替洛爾組相比，氯沙坦治療組降低中風的危險性達25％（p=0.001）。這兩個組在降低心血管死亡和心肌梗死方面沒有顯著差別。在降低首要綜合終點發生率方面，氯沙坦顯示出超越血壓控制方面的益處。
在降低首要綜合臨床終點方面，在基線時有糖尿病史（n=1195）或單純收縮期高血壓（ISH）史（n=1326）的亞組患者中得到的結果與氯沙坦在整個研究人群中的治療益處一致：糖尿病患者首要綜合終點的危險性降低24％（p=0.03），而對于單純性收縮期高血壓患者，危險性降低25％（p=0.06）。與在整個研究人群中得到的結果一致，降低中風的危險性對于糖尿病患者或單純性收縮期高血壓患者有重要的臨床益處。
對于伴有左心室肥厚的高血壓病人，如每天一次同時服用氯沙坦和氫氯噻嗪用于降低心血管的發病率和死亡率，本品可以作為一種替代的制劑。
種族：在LIFE研究中，與接受氯沙坦治療的患者（n=270）相比，接受阿替洛爾治療的黑人患者（n=263）發生首要綜合終點的危險性低?；贚IFE研究的氯沙坦對心血管的發病率和死亡率的益處并不適用于高血壓合并左心室肥厚的黑人患者。
在這項研究中，氯沙坦總體耐受性良好，由于不良反應而中止研究的幾率低，顯示出氯沙坦耐受性優于阿替洛爾。

藥理學
本品是第一個血管緊張素II受體(AT1受體)拮抗劑和利尿劑的復方制劑。
氯沙坦－氫氯噻嗪
本品的成份對降低血壓有相加作用，與單獨使用其中任一成份相比，本品降低血壓的幅度更大。這是因為這兩種成份具有協同作用。而且，作為利尿作用的結果，氫氯噻嗪增加血漿腎素活性、增加醛固酮分泌、降低血鉀、增加血管緊張素II水平。服用氯沙坦可阻斷所有與血管緊張素II有關的生理作用，并通過抑制醛固酮而減少與利尿劑相關的鉀丟失。
氯沙坦有輕微和短暫的促尿酸尿作用。氫氯噻嗪可引起尿酸中度升高，聯合使用氯沙坦和氫氯噻嗪可減輕利尿劑所致的高尿酸血癥。
氯沙坦和氫氯噻嗪合用時抗高血壓作用相加。
本品抗高血壓作用可持續24小時。在為期至少一年的臨床研究中，連續服用本品其抗高血壓作用保持不變。盡管本品能明顯降低血壓，它對心率卻無臨床意義的影響。臨床試驗中，氯沙坦50mg／氫氯噻嗪12.5mg治療12周，坐位舒張壓谷值平均下降達13.2mmHg。
一項對131例重度高血壓患者的研究表明本品作為起始治療以及它和其它抗高血壓藥物聯合治療12周同樣有效。
氯沙坦
氯沙坦是一種口服的血管緊張素II受體（AT1受體）拮抗劑。在很多組織（如血管平滑肌，腎上腺，腎臟和心臟）中血管緊張素II和AT1受體結合，引起幾種重要的生物學作用，包括血管收縮和醛固酮釋放。血管緊張素II還刺激平滑肌細胞增生。根據結合和藥理學生物測定，血管緊張素II選擇性地與AT1受體結合。在體外和體內試驗中，氯沙坦和它的藥理活性羥酸代謝產物（E-3174）能阻斷所有與血管緊張素II相關的生理作用，不論血管緊張素II的來源或合成途徑。
在應用氯沙坦的過程中，血管緊張素II對腎素分泌的負反饋作用的消除會導致血漿腎素活性增加。而血漿腎素活性增加只會導致血漿中血管緊張素II的增加。即便如此，其抗高血壓活性和抑制血漿醛固酮濃度的作用仍能保持，提示有效的血管緊張素II受體阻斷作用。
氯沙坦與AT1受體選擇性地結合，而不與其它對心血管系統有重要調節作用的激素受體或離子通道結合或對它們進行阻斷。而且氯沙坦也不抑制血管緊張素轉化酶（激肽酶II），該酶降解緩激肽。所以，氯沙坦不會產生與AT1阻斷無關的作用，如增強緩激肽介導作用或產生水腫（氯沙坦鉀1.7％，安慰劑1.9％）。
氯沙坦可阻斷對血管緊張素I和血管緊張素II的反應而不影響對緩激肽的反應，這與氯沙坦的獨特作用機制是一致的。相反，血管緊張素轉化酶抑制劑則能阻斷對血管緊張素I的反應并增強對緩激肽的反應，而對血管緊張素II的作用無影響，這是氯沙坦鉀和血管緊張素轉化酶抑制劑在藥效學方面的差別。
對伴有蛋白尿而無糖尿病的高血壓患者，氯沙坦鉀能顯著降低蛋白尿，降低白蛋白和IgG的部分排泌量。氯沙坦維持腎小球濾過率并減少濾過分數。一般來說，氯沙坦能降低血尿酸（通常<0.4mg/dL），并可在長期治療的過程中維持此作用。
氯沙坦對自主反射無影響，對血漿去甲腎上腺素無持續作用。
在左心室衰竭的患者中，25mg和50mg的氯沙坦對血流動力學和神經激素產生正性作用，其特征性表現分別為心臟指數增加、肺毛細血管楔壓下降、全身血管阻力下降、平均動脈壓下降、心率降低以及循環系統中醛固酮和去甲腎上腺素水平降低。在心力衰竭患者中，低血壓的發生與劑量相關。
臨床試驗中，輕到中度的原發性高血壓患者，每日一次氯沙坦顯著降低收縮壓和舒張壓；數項長達一年的臨床試驗表明，氯沙坦鉀的抗高血壓作用保持不變。谷值血壓（服藥后24小時）和峰值血壓（服藥后5-6小時）測定表明氯沙坦鉀能在24 小時中相對平穩降低血壓。氯沙坦鉀的抗高血壓作用和每天的自然晝夜節律一致。在給藥間隔末期的降壓作用是服藥后5-6小時作用的70-80％。高血壓患者停用氯沙 坦治療不會導致血壓突然反跳。盡管氯沙坦顯著降低血壓，它對心率無顯著臨床意義的影響。
氫氯噻嗪
噻嗪類藥物抗高血壓的作用機制還不清楚。噻嗪類通常不影響正常血壓。
氫氯噻嗪有利尿和抗高血壓作用。它影響遠端腎小管對電解質的重吸收作用。氫氯噻嗪近乎同等程度地增加鈉和氯化物的排出。尿鈉排泄可能伴有一定程度的鉀和碳酸氫鹽丟失。
口服后，2小時內開始產生利尿作用，約4小時作用達到高峰并持續6到12小時。
毒理學
急性毒性
氯沙坦
雄性小鼠口服氯沙坦鉀的LD50為2248mg/kg(6744mg/m2)(人用每日最大推薦劑量的1124倍)。給小鼠和大鼠分別口服1000mg/kg(3000mg/m2)和2000mg/kg(11800mg/m2)的氯沙坦(人用每日最大推薦劑量的500和1000倍)后觀察到了顯著的致死率。
氫氯噻嗪
小鼠和大鼠口服氫氯噻嗪的LD50均大于10,000mg/kg。
長期毒性
氯沙坦-氫氯噻嗪
氯沙坦鉀-氫氯噻嗪的潛在毒性已在長達6個月的大鼠和狗重復劑量口服毒性研究中進行了評價。在治療劑量水平下沒有發現對人類有必須停藥的毒性作用。
致癌作用
氯沙坦
對大鼠和小鼠分別給予為期105周和92周的最大耐受劑量時，氯沙坦鉀沒有致癌性。給予大鼠的最大耐受劑量相當于人服用50mg氯沙坦時氯沙坦和其活性代謝產物全身濃度的270倍和150倍；在小鼠，此劑量分別相當于45倍和27倍。
氫氯噻嗪
在長達兩年的研究中，給雌性小鼠(劑量約為600mg/kg/天)或雌性和雄性大鼠(劑量約為100mg/kg/天)服用氫氯噻嗪未發現有致癌作用。但研究發現，氫氯噻嗪對雄性小鼠有不確定的致肝癌的現象。
致突變作用
氯沙坦-氫氯噻嗪
氯沙坦鉀-氫氯噻嗪的Ames致突變試驗和V-79中國倉鼠肺細胞致突變試驗結果為陰性。此外，在體外大鼠肝細胞堿性洗脫試驗和中國倉鼠卵巢細胞染色體畸變試驗中，也沒有證據表明本品在非細胞毒濃度下有直接的生殖毒性。
生殖毒性
氯沙坦-氫氯噻嗪
同時服用135mg/kg/天的氯沙坦鉀和33.75mg/kg/天的氫氯噻嗪時，氯沙坦-氫氯噻嗪對雄性大鼠的生殖能力和生育力沒有影響。在此劑量水平時，氯沙坦、活性代謝產物、氫氯噻嗪的血漿濃度大約分別是人同時服用50mg的氯沙坦和12.5mg的氫氯噻嗪時血漿濃度的260、120、50倍。但是雌性大鼠同時服用氯沙坦/氫氯噻嗪(10/2.5mg/kg/天)會導致輕微但有統計學顯著性的產卵能力和生育力的降低。與人服用劑量(見上文)相比，此劑量水平時大鼠血漿中氯沙坦、活性代謝產物、氫氯噻嗪的濃度分別為人體的15、4、5倍。
發育
氯沙坦-氫氯噻嗪
沒有任何證據表明大鼠和兔使用氯沙坦鉀-氫氯噻嗪會導致畸形。當雌性大鼠在 妊娠前和整個妊娠過程中使用氯沙坦鉀-氫氯噻嗪時，會出現F1代額外肋骨的輕微 增加，表現出胚胎毒性。和單獨使用氯沙坦相同，大鼠在妊娠晚期和哺乳期服用氯沙坦鉀-氫氯噻嗪會出現對胚胎和新生兒的毒性，包括體重降低和腎毒性。

吸收
氯沙坦
口服給藥后，氯沙坦吸收良好并經過首過代謝，形成一種活性羥酸代謝產物和其他非活性代謝產物。氯沙坦片的體內生物利用度大約為33％。氯沙坦及其活性代謝產物分別在1小時和3-4小時內達到平均峰值濃度。同時進食標準餐對氯沙坦的血 漿濃度無顯著臨床意義上的影響。
分布
氯沙坦
氯沙坦及其活性代謝產物與血漿蛋白，主要是白蛋白的結合率超過99％。氯沙坦的分布容積是34升。對大鼠的研究提示氯沙坦幾乎不能通過血腦屏障。
氫氯噻嗪
氫氯噻嗪能通過胎盤屏障，但不能通過血腦屏障，可從乳汁中分泌。
代謝
氯沙坦
靜脈使用或口服后，14％氯沙坦的轉化為其活性代謝產物?？诜蜢o脈給予14C標記的氯沙坦鉀后，循環血漿中的放射性主要來自氯沙坦及其活性代謝產物。約1％的研究個體，只有極少量的氯沙坦轉化為活性代謝產物。
除活性代謝產物外，也有無活性代謝產物形成，包括由丁基側鏈羥化形成的兩個主要代謝產物和一個次要的代謝產物，N-2四唑葡糖苷酸。
消除
氯沙坦
氯沙坦及其活性代謝產物的血漿清除率分別約為600ml/min和50ml/min。氯沙坦及其活性代謝產物的腎臟清除率分別約為74ml/min和26ml/min。當氯沙坦口服給藥時，約4％呈原形經尿排出，約6％作為活性代謝產物經尿排出。在口服氯沙坦鉀劑量高達200mg的范圍內氯沙坦及其活性代謝產物的藥代動力學特性呈線性關系。
口服給藥后，氯沙坦及其活性代謝產物的血漿濃度呈多指數形式下降，它們的終末半衰期分別約為2小時和6－9小時。在每日一次100mg的劑量時，氯沙坦及其活性代謝產物在血漿中都沒有明顯蓄積。氯沙坦及其活性代謝產物的清除主要經膽汁和尿液分泌。人類口服14C標記的氯沙坦鉀后，約35％的放射性出現在尿液，58％的放射性出現在糞便。人類靜脈使用14C標記的氯沙坦后，約43％的放射性出現在尿液， 50％的放射性出現在糞便。
氫氯噻嗪
氫氯噻嗪不被代謝，但它可很快地被腎臟清除。24小時血漿濃度監測時，可發現血漿半衰期在5.6小時和14.8小時之間變動。至少61％的口服劑量在24小時內呈原形清除。
特殊人群
氯沙坦－氫氯噻嗪
氯沙坦及其活性代謝產物的血漿濃度以及氫氯噻嗪的吸收，在老年高血壓患者和年輕高血壓患者之間沒有顯著性差異。
氯沙坦
氯沙坦及其活性代謝產物的血漿濃度在老年高血壓患者和年輕高血壓患者之間沒有顯著性差異。
女性高血壓患者與男性高血壓患者比較，氯沙坦的血漿濃度要高出2倍?；钚源x物的濃度女性和男性沒有差異。無法判定這些明顯的藥代動力學差異有顯著臨床意義。
輕度和中度酒精性肝硬化患者口服給藥后，氯沙坦及其活性代謝產物的血漿濃度比年輕男性志愿者分別高5倍和1.7倍。
對于肌酐清除率大于10mL/min的病人，其氯沙坦的血漿濃度沒有改變。血液透析的病人氯沙坦的AUC大約比具有正常腎功能的病人高2倍?；钚源x物的血漿濃度在腎功能不全或血液透析的病人中沒有改變。
氯沙坦鉀及其活性代謝產物均不能被血液透析清除。