1. 藥理
鹽酸多奈哌齊為特異的可逆性乙酰膽堿酯酶抑制劑，此酶主要存在于腦部。鹽酸多奈哌齊在活體外實驗對乙酰膽堿酯酶的抑制作用比丁酰膽堿酯酶的抑制作用強1000倍，后者主要存在于中樞神經系統以外。臨床試驗中阿爾茨海默型癡呆病人一日1次口服5ml或鹽酸多奈哌齊，服藥后達穩態時乙酰堿酯酶活性測定（紅細胞膜）分別被抑制63.6％和77.3％。
鹽酸多奈哌齊抑制紅細胞乙酰膽堿酯酶（Ache）的作用與ADA-Scog量表的變化有關。這個量表是一個檢查認知功能基些方面的敏感量表。尚沒有對鹽酸多奈哌齊改變疾病的原發神經病過程的潛力進行過研究。因此，不能認為鹽酸多奈哌齊對疾病的發展起到任何作用。
在臨床試驗中，通過三個有效性標準的聯合應用進行分析來證明為期6個月的鹽酸多奈哌齊的治療：ADA-Scog量表（測定認知功能的量表），CIBIC量表（測定整體功能的量表）和CDB量表的DAL。次級量表（測定社會事務、家庭和愛好及個人護理的量表）。符合這些標準的病人列入下表中，他們被認為是對治療的反應的病人。
反應=ADA-Scog量表評分至少改善4分
CIBIC量表評分無惡化
CDR的ADL次級量表的評分無惡化
％反應
意圖治療的人群n=365
被評估的人群n=352
安慰劑組10％
10％
鹽酸多奈哌齊5ml劑量組
18％*
18％*
鹽酸多奈哌齊10ml劑量組
21％
22％
p<0.05
p<0.01
鹽酸多奈哌齊在那些被判斷對治療有反應的病人中產生劑量依賴性有統計學意義的顯著改善。
2. 毒理
廣泛的動物試驗表明，該藥除了有膽堿能神經興奮的藥理作用以外，其它作用很少。
在細菌Ames回復突變實驗或小鼠體外淋巴瘤正向突變試驗中未發現鹽酸多奈哌齊有致畸作用，體外實驗中觀察到藥物有某些致畸作用，但僅在對細胞有明顯毒性的深度及在臨床試驗病人穩態濃度3000倍以上的濃度時才有此作用。在小鼠體向微核模型中，鹽酸多奈哌齊無致畸作用。在對大鼠和家兔的長期致癌研究中，沒有證據表明有致癌的可能。
鹽酸多奈哌齊對大鼠生殖功能無影響，在大鼠和家兔中無致畸性，但當給妊娠大鼠50倍人用劑量量，對死胎和仔鼠的早期存活有輕微影響。

1.吸收：口服大約3-4小時后達到最高血漿濃度。血漿濃度和藥時曲線下面積與劑量成正比。消除半衰期約70小時，所以，多次每日單劑量給藥將緩慢達到穩態。治療開始后3周內達穩態。穩態后，血漿鹽酸多奈哌齊濃度和相應的藥效學活性在一日中變化很小。
飲食對鹽酸多奈哌齊的吸收無影響。
2.分布：約95％的鹽酸多奈哌齊與人血漿蛋白結合。有活性的代謝產物6-氧-去甲基多奈哌齊的血漿蛋白結合情況尚不清楚。鹽酸多奈哌齊在不同組織中的分布尚未明確。但是，在健康成年男性志愿者做的放射性質量平衡研究中，給予單劑14C-標記的5mg鹽酸多奈哌齊240小時后，仍有28％的標記物未被回收，表明鹽酸多奈哌齊和（或）其代謝物可能在體內存在10天以上。
3.代謝/排泄：鹽酸多奈哌齊以原形由尿排泄或由細胞色素P450系統代謝為多種代謝產物，其中有些尚未確定。服用單劑14C-標記的鹽酸多奈哌齊5mg后，血漿放射性（以服用劑量的百分比表示），主要為鹽酸多奈哌齊原形（30％），6-氧-去甲基多奈哌齊（11％-唯一具有鹽酸多奈哌齊相似活性的代謝產物），Donepezil-cis-N-oxide（9％），5-氧-去甲基多奈哌齊（7％）和5-氧-去甲基多奈哌齊的葡萄糖醛酸結合物（3％）。約見57％的總放射物從尿中回收（有17％是沒有轉化的多奈哌齊）。14.5％從糞便中回收，提示生物轉化和尿排泄為消除的主要途徑。尚無證據表明鹽酸多奈哌齊和（或）其代謝產物有肝腸循環。血漿中多奈哌齊濃度以半衰期70小時下降。性別、種族和吸煙史對血漿鹽酸多奈哌齊濃度的影響在臨床上無顯著差異。多奈哌齊的藥代動力學還沒有在健康的老年人或阿爾茨海默病病人中進行過正式的研究，但是，病人的平均血漿濃度與那些年輕的健康志愿者的數值相近。

應當由一個在阿爾茨海默型癡呆的診斷和治療方面有經驗的醫師開始并監督鹽酸多奈哌齊的治療。通過公認的標準（如DSM IV,ICD 10）來診斷,只有當患者有可靠的照料者并且能夠經常監控病人服用藥物時才能開始多奈哌齊的治療。治療可以一直持續,只要對病人治療的益處一直存在。因此,多奈哌齊的臨床療效應當定期被重新評估。當治療的益處不再存在時，應當考慮終止治療。每個病人對于多奈哌齊的反應是不能被預估的。對于那些嚴重的阿爾茨海默型癡呆病人，其他類型的癡呆或其他類型的記憶損傷（例如：與年齡相關的認知功能減退）病人應用鹽酸多奈哌齊的效果還未全面觀察。
麻醉：鹽酸多奈哌齊為膽堿酯酶抑制劑，麻醉時可能會增強琥珀酰膽堿型藥物的肌肉松弛作用。
心血管系統：膽堿酯酶抑制劑因其藥理作用可對心率產生迷走樣作用（如心動過緩），患有\"病竇綜合征\"或其他室上性心臟傳導疾病病人需尤其注意。 曾有昏厥和癲癇發生的報道。需特別注意觀察那些可能患有心臟傳導阻滯或竇性停搏的病人。
消化系統：對于患潰瘍病危險性增大的病人，例如有潰瘍病史或合用非甾體抗炎藥物的（NSAIDS）病人應監測其癥狀。但在鹽酸多奈哌齊的臨床試驗中，與安慰劑比，消化性潰瘍或胃腸道出血的發病率未見增加。
泌尿生殖系統：擬膽堿藥物可引起膀胱排出受阻，但在鹽酸多奈哌齊臨床試驗中未見此作用。
神經系統：擬膽堿作用可能造成癲癇大發作。但癲癇也可能是阿爾茨海默病的表現之一。 擬膽堿藥有可能加重或誘發錐體外系癥狀。
呼吸系統：因其擬膽堿作用，有哮喘史或阻塞性肺疾病史的病人應慎用。服用鹽酸多奈哌齊時應避免合用其它乙酰膽堿酯酶抑制劑、膽堿能系統的激動劑或拮抗劑。

應用多奈哌齊的臨床經驗目前尚有限。因為這個原因，可能還沒有記錄到所有可能出現的相互作用。處方醫生應該了解可能會發生新的未知的與多奈哌齊的相互作用。鹽酸多奈哌齊和/或任一代謝產物都不抑制茶堿、華法令、西咪替丁或地高辛在人體內的代謝。鹽酸多奈哌齊的代謝不被同時服用地高辛或西咪替丁所影響。體外試驗顯示多奈哌齊的代謝與細胞色素氧化酶P450 的同工酶3A4 和2D6 有關，而后者參與程度很小。體外的藥物間相互作用研究顯示，酮康唑和奎尼丁，分別是CYP3A4 和2D6 的抑制劑，抑制多奈哌齊的代謝。因此，這些和其它CYP3A4 的抑制劑如伊曲康唑和紅霉素，以及CYP2D6 的抑制劑如氟西汀均能抑制多奈哌齊的代謝。在對健康志愿者進行的研究中，酮康唑可以使多奈哌齊的平均濃度增加大約30％。酶的誘導劑，如利福平、苯妥英鈉、卡馬西平和酒精可能降低多奈哌齊的濃度。因為抑制或者誘導作用的程度尚不清楚，類似藥物的聯合應用應當非常謹慎。鹽酸多奈哌齊與抗膽堿能藥物可能存在相互作用。在與如琥珀膽堿、其它神經―肌肉接頭阻滯劑或膽堿能激動劑或β-受體阻滯劑（其影響心肌的傳導）等藥物合用時有協同作用的可能。

小鼠及大鼠一次口服單劑鹽酸多奈哌齊的半數致死量分別為45和32mg/kg，或分別為推薦的人用最大劑量10mg/天的225倍和160倍。在動物中觀察到的與劑量相關的膽堿能興奮癥狀包括：自發運動減弱、俯臥位、蹣跚步態、流淚、陣攣狀驚闕、呼吸抑制、流涎、縮瞳、肌束震顫及體表溫度降低。
過量使用膽堿酯酶抑制劑會引起膽堿能危象，表現為嚴重的惡心、嘔吐、流涎、出汗、心動過緩、低血壓、呼吸抑制、虛脫和驚厥。可能會有進行性肌無力，如累及呼吸肌可致死。
治療用藥過量的患者，應使用一般性支持療法。鹽酸多奈哌齊過量時，可用叔胺型抗膽堿藥如阿托品作解毒劑。建議靜脈給予硫酸阿托品滴定至起效：首劑靜脈給1.0mg～2.0mg，然后根據臨床表現給藥。有報道合用其它擬膽堿藥，如與季胺型抗膽堿藥格隆溴胺(Glycopyrrolate)合并用藥時，血壓和心率反應不明顯。尚不清楚鹽酸多奈哌齊和/或其代謝物能否由透析清除(血液透析、腹膜透析或血液過濾)。