應當由在阿爾茨海默型癡呆的診斷和治療方面有經驗的醫(yī)師開始并監(jiān)督本品的治療。通過公認的標準來診斷，只有當患者有可靠的照料者，并能夠經常監(jiān)控病人服藥時才能開始多奈哌齊的治療。治療可以一直持續(xù)，只要對病人的益處一直存在。每個病人對多奈哌齊的反應是不能被預估的。對于那些嚴重的阿爾茨海默型癡呆病人，其它類型的癡呆或其它類型的記憶損傷（例如與年齡相關的認知功能退化）病人應用本品的效果還未全面觀察。 麻醉 本藥為膽堿酯酶抑制劑，麻醉時可能會增強琥珀酰膽堿型藥物的肌肉松弛作用。 心血管系統(tǒng) 膽堿酯酶抑制劑因其藥理作用可對心率產生迷走樣作用（如心動過緩），患有病竇綜合征或其它室上性心臟傳導疾病患者需尤其注意。曾有暈厥和癲癇發(fā)生的報道。需特別注意觀察那些患有心臟傳導阻滯或長期竇性間隙的病人。 消化系統(tǒng) 對于患潰瘍病的危險性增大的病人，如有潰瘍病史或合用非甾體抗炎藥物的病人應監(jiān)測其癥狀。但在本藥的臨床試驗中，與安慰劑相比，消化性潰瘍或胃腸道出血的發(fā)病率未見增加。 泌尿生殖系統(tǒng) 擬膽堿藥物可引起膀胱排出受阻，但在本藥臨床試驗中未見此作用。 神經系統(tǒng) 擬膽堿作用可能引起癲癇大發(fā)作，但癲癇也可能是阿爾茨海默病的表現(xiàn)之一。 呼吸系統(tǒng) 因其擬膽堿作用， 有哮喘史或阻塞性肺疾病史的病人應慎用膽堿酯酶抑制劑。服用本品時，應避免合用其他乙酰膽堿酯酶抑制劑，膽堿能系統(tǒng)的激動或拮抗劑。 對駕駛及機械操作能力的影響 阿爾茨海默型癡呆本身可能會影響駕駛或操作機器的能力。另外，多奈哌齊可以引起乏力、頭暈和肌肉痙攣，主要是開始服用藥物或增加藥物劑量時。應當根據患者的病情決定其能否繼續(xù)駕駛及操作復雜機器。

應用多奈哌齊的臨床經驗目前有限，因為這個原因，可能還沒有記錄到所有可能出現(xiàn)的相互作用，所以可能會發(fā)生新的、未知的與多奈哌齊的相互作用。 鹽酸多奈哌齊和（或）其任一代謝產物都不抑制茶堿、華法令、西米替丁或地高辛在人體內的代謝。鹽酸多奈哌齊的代謝不被同時服用地高辛或西米替丁所影響。 活體外試驗顯示，細胞色素酶P450系統(tǒng)的同功酶3A4和很小限度參與的同功酶2D6與多奈哌齊的代謝有關。活體外的藥物間相互作用研究顯示，酮康唑和奎寧丁，分別是CYP3A4和2D6的抑制劑，抑制多奈哌齊的代謝。因此，這些藥物和其它CYP3A4的抑制劑，如伊曲康唑和紅霉素，以及CYP2D6的抑制劑，如氟西汀能夠抑制多奈哌齊的代謝。在對健康志愿者進行的研究中，酮康唑增加多奈哌齊的平均濃度大約30％。酶的誘導劑，如利福平、苯妥英鈉、卡馬西平和酒精可能降低多奈哌齊的濃度。因為抑制或者誘導作用的程度還不知道，類似藥物的聯(lián)合應用應當非常謹慎。 鹽酸多奈哌齊有與抗膽堿能藥物相互作用的可能，也有與共同治療的藥物，如琥珀酰膽堿、其它神經-肌肉阻滯劑、膽堿能激動劑或β-受體阻滯劑（其影響心肌的傳導）等有協(xié)同作用的可能。

藥理作用
目前認為阿爾茨海默病癡呆癥狀的發(fā)病機制部分與膽堿能神經傳遞功能的低下有關。鹽酸多奈哌齊可能通過增強膽堿能神經的功能發(fā)揮治療作用。它可逆性地抑制乙酰膽堿酯酶對乙酰膽堿的水解，從而提高乙酰膽堿的濃度。若按上述作用機制推測，隨著病程的進展，功能完整的膽堿能神經元漸趨減少，多奈哌齊的作用可能會減弱。目前尚無證據表明多奈哌齊可以改變癡呆的基礎病程。 毒理研究 生殖毒性： 大鼠給予多奈哌齊10mg/kg/天（按體表面積折算，約為推薦人用最大劑量的8 倍），生育力未受影響。妊娠大鼠和家兔分別給予多奈哌齊達16 和10mg/kg/天（按體表面積折算，分別約為推薦人用最大劑量的13 倍和16 倍），未見明顯致畸作用。另一試驗中大鼠從妊娠第17 天到分娩后第20天連續(xù)給予多奈哌齊10mg/kg/天（按體表面積折算，約為推薦人用最大劑量的8 倍），死產數輕微升高，產后4 天內子代的成活率輕微下降。 遺傳毒性： 在Ames 細菌回復突變試驗中未見多奈哌齊具有致突變性。中國倉鼠肺細胞染色體畸變試驗中，可見多奈哌齊產生誘裂作用。小鼠微核試驗中多奈哌齊未產生誘裂作用。 致癌性：目前尚無多奈哌齊的致癌性研究資料。

藥動學 吸收 ：口服本藥后3-4小時達血漿峰濃度，血漿濃度和藥時曲線下面積與劑量成正比。消除半衰期約70小時，所以，多次每日單劑量給藥將緩慢達到穩(wěn)態(tài)。治療開始后3周內達穩(wěn)態(tài)，穩(wěn)態(tài)后，血漿鹽酸多奈哌齊濃度和相應的藥效學活性在一日中變化很小。飲食對鹽酸多奈哌齊的吸收無影響。 分布 ：約95％的鹽酸多奈哌齊與人血漿蛋白結合。有活性的代謝產物6-O-desmethyl donepezil的血漿蛋白結合情況尚不清楚。鹽酸多奈哌齊在不同組織中的分布尚未明確研究。但是，在健康成年男性志愿者做的放射性質量平衡研究中，給予單劑14C-標記的鹽酸多奈哌齊240小時后，仍有28％的標記物未被回收，表明鹽酸多奈哌齊和（或）其代謝物在體內存在10天以上。 代謝/排泄 ：鹽酸多奈哌齊以原型由尿排泄，或由細胞色素P450系統(tǒng)代謝為多種代謝產物，其中某些尚未確定。服用單劑14C-標記的鹽酸多奈哌齊5 mg后，血漿放射性（以服用劑量的百分比表示），主要為鹽酸多奈哌齊原型（30％），6-O-desmethyl donepezil（11％，唯一具有鹽酸多奈哌齊相似活性的代謝物），denepezil-cis-N-oxide(9％)，5-O-desmethyl donepezil(7％)和5-O-desmethyl donepezi的葡萄糖醛酸結合物(3％)。約見57％的總放射物從尿中回收(有17％是沒有轉化的多奈哌齊)，14.5％從糞便中回收，提示生物轉化和尿排泄為消除的主要途徑。尚無證據表明鹽酸多奈哌齊和（或）其代謝產物有肝腸循環(huán)。血漿中多奈哌齊濃度以半衰期70小時下降。性別、種族和吸煙史對血漿鹽酸多奈哌齊濃度的影響在臨床上無顯著差異。多奈哌齊的藥代動力學還沒有在健康的老年人或阿爾茨海默病病人中進行過正式的研究，但是，病人的平均血漿濃度與年輕的健康志愿者的數值相近。