肌萎縮側(cè)索硬化是一種比較糟糕的疾病，需要選擇正確的方法來(lái)進(jìn)行治療，目前可以用于該疾病的處理方法是比較多的，可是很多患者都會(huì)比較擔(dān)心效果的問(wèn)題，那么肌萎縮側(cè)索硬化患者吃了力如太能多活多久？ 　　力如太適用于延長(zhǎng)肌萎縮側(cè)索硬化(ALS)患者的生命或延長(zhǎng)其發(fā)展至需要機(jī)械通氣支持的時(shí)間。臨床試驗(yàn)已經(jīng)證明利魯唑可延長(zhǎng)ALS患者的存活期。存活的定義為不需插管進(jìn)行機(jī)械通氣也未接受氣管切開(kāi)的存活患者。 沒(méi)有證據(jù)表明利魯唑?qū)\(yùn)動(dòng)功能、肺功能、肌束震顫、肌力和運(yùn)動(dòng)癥狀具有治療作用。在晚期ALS患者中利魯唑未顯示出療效。僅在ALS中研究了利魯唑的安全性和有效性。因此，利魯唑不得用于任何其他類(lèi)型的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元病。 　　肌肉萎縮都是什么呢 　　肌肉萎縮也叫肌萎縮，是指橫紋肌營(yíng)養(yǎng)障礙，肌肉纖維變細(xì)甚至消失等導(dǎo)致的肌肉體積縮小。肌肉萎縮病因主要有：神經(jīng)源性肌萎縮、肌源性肌萎縮、廢用性肌萎縮和其他原因性肌萎縮 。肌肉營(yíng)養(yǎng)狀況除肌肉組織本身的病理變化外，更與神經(jīng)系統(tǒng)有密切關(guān)系。脊髓疾病常導(dǎo)致肌肉營(yíng)養(yǎng)不良而發(fā)生肌肉萎縮。肌萎縮患者由于肌肉萎縮、肌無(wú)力而長(zhǎng)期臥床，易并發(fā)肺炎、褥瘡等，加之大多數(shù)患者出現(xiàn)延髓麻痹癥狀，給患者生命構(gòu)成極大的威脅。肌萎縮患者除請(qǐng)醫(yī)生治療外，自我調(diào)治十分重要。 　　人的骨骼肌一般不少于434塊，它占新生兒全身體重的25%，成人體重的40-45%。人的一切隨意活動(dòng)都要靠肌肉的收縮運(yùn)動(dòng)來(lái)完成。肌肉活動(dòng)所需血供占心臟總輸出量的12%，占全身耗氧的18%，肌肉是人體代謝，特別是糖代謝的重要器官之一。 　　橫紋肌有許多并列的肌纖維組成，肌纖維即肌細(xì)胞，呈圓柱形，內(nèi)有肌漿，外有漿膜，肌漿中有數(shù)個(gè)肌核，許多線粒體、核糖體等細(xì)胞小器官，并為許多 縱向和橫向管狀肌漿網(wǎng)所貫通。肌漿網(wǎng)的某些部分儲(chǔ)存鈣離子，漿膜上有一處凹陷皺褶，和運(yùn)動(dòng)神經(jīng)末梢組成運(yùn)動(dòng)終板，為神經(jīng)肌肉聯(lián)結(jié)處，即為突觸。 　　當(dāng)神經(jīng)沖動(dòng)到達(dá)時(shí)，神經(jīng)末梢釋放化學(xué)遞質(zhì)乙酰膽堿，后者和終板上的受體暫時(shí)結(jié)合，增加該處肌膜對(duì)鈉的通透性，使細(xì)胞外鈉離子進(jìn)入細(xì)胞，從而使終 板區(qū)的膜電位去極化;達(dá)到一定閾值后即引起周?chē)∧ど袭a(chǎn)生動(dòng)作電位。動(dòng)作電位傳導(dǎo)到肌漿網(wǎng)，促使其向肌漿釋放鈣離子;后者能促使三磷酸腺苷分解，放出能量 并使肌細(xì)胞中的某些蛋白分子緊密契合，造成肌細(xì)胞長(zhǎng)度的收縮。 　　肌萎縮側(cè)索硬化是一個(gè)需要大家好好針對(duì)的疾病，也是一個(gè)需要大家努力去解決的健康問(wèn)題，具體藥品的選擇應(yīng)該要咨詢專(zhuān)業(yè)的醫(yī)生，否則會(huì)出現(xiàn)錯(cuò)誤使用藥物的情況出現(xiàn)，也有可能會(huì)影響到治療上的效果。