在利魯唑用于ALS患者的Ⅲ期臨床研究中，最常見報告的不良反應為乏力、惡心和肝功能檢測異常。
不良反應按照其發(fā)生率排序列出如下，使用如下約定：非常常見(≥1/10)，常見(≥1/100至<1/10)，不常見(≥1/1,000至 <1/100)，罕見(≥1/10,000至<1/1,000)，非常罕見(<1/10,000),未知(不能從已知數(shù)據(jù)評估）。
血液和淋巴系統(tǒng)異常 不常見：貧血
未知：嚴重中性粒細胞減少癥(見[注意事項]）
免疫系統(tǒng)異常 不常見：類過敏反應、血管性水腫
神經(jīng)系統(tǒng)異常 常見：頭疼、眩暈、感覺異常、嗜睡
呼吸、胸部和縱隔疾病 不常見：間質(zhì)性肺病 (見[注意事項]）
心臟異常 常見：心動過速
胃腸道異常 非常常見：惡心
常見：腹瀉、腹痛、嘔吐
不常見：胰腺炎
肝膽-異常 非常常見：肝功能檢測異常。丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶的增高通常發(fā)生于利魯唑治療的前3個月內(nèi) ；其通常為一過性.且當治療繼續(xù)時，其水平在2至6個月內(nèi)恢復至低于正常上限2倍。這些増 高可伴有黃疸。在臨床試驗中ALT升高超過正常范圍上限5倍的患者中止治療后ALT水平在2～ 4個月內(nèi)恢復至正常范圍上限2倍以下。（見[注意事項])
未知：肝炎
一般性異常及綸藥部位狀況 非常常見：乏力
常見：疼痛

肝損害：
利魯唑慎用于有肝功能異常史的患者，或血清轉(zhuǎn)氨酶(ALT/SGPT; AST/SG0T升至正常上限3倍)、膽紅棄和/或γ-谷氨酰轉(zhuǎn)移酶(GGT)水平輕度增高的患者。肝功能檢測的基線堆高(特別是膽紅素升高)須禁止利魯唑的使用(見[不良反應]）。
因為有肝炎的風險，在利魯唑治療前和治療過程中應該進行血清轉(zhuǎn)氨酶，包括ALT的檢測。在治療最初3個月，須每月檢測ALT,在第1年每3個月檢測1次，以后每年一次。在發(fā)生ALT水平增高的患者，須進行更為頻繁的ALT水平的檢測。
如果ALT水平堆加至5倍ULN,利魯唑須停藥。在發(fā)生ALT増加至5倍ULN的患者尚無減量或再次給藥的經(jīng)驗。不推薦利魯唑在這種情況患者的再次給藥。
中性粒細胞減少癥：
須警告患者向其醫(yī)生報告所有的發(fā)熱疾病。發(fā)熱疾病的報告須提醒醫(yī)生檢查白細胞計數(shù)，在中性粒細胞減少情況下停止利魯唑的使用（見[不良反應]）。
間質(zhì)性肺病
已有接受利魯唑治療報告間質(zhì)性肺病的病例，其中一部分病例為嚴重病例(見[不良反應])。如果出現(xiàn)呼吸癥狀，例如干咳和/或呼吸困難，應進行胸部X線檢查，如果有提示間質(zhì)性肺炎的發(fā)現(xiàn)(例如兩側(cè)肺彌散不透明），應立即停用利魯唑。在大部分報告的病例中，停藥和對癥治療后，癥狀消除。
腎損害：
在中度或重度慢性腎功能不全(肌酐清除率在10-50ml/min)的患者和健康志愿者單次口服50mg利魯唑給藥后，其藥代動力學參數(shù)無顯著差異。本品不推薦用于腎功能損害的患者，因為在此人群尚未進行重復給藥的研究。
對駕車和使用機器能力的影響
須警告患者有頭暈或眩暈的可能，并建議其當發(fā)生這些癥狀時不要駕車或操作機器。
尚無對駕車和使用機器影響的研究。

肌萎縮側(cè)索硬化癥(ALS)的發(fā)病機理尚未完全闡明，有學說認為谷氛酸在此疾病中是造成細胞死亡的原因之一。 利魯唑的作用機制尚不清楚，其作用可能與抑制谷氨酸釋放、穩(wěn)定電壓依賴性鈉通道的失活狀態(tài)、干擾神經(jīng)遞質(zhì)與興奮性氨基酸受體結(jié)合后細胞內(nèi)事件有關(guān)。一項動物實驗顯示，利魯唑能延長ALS轉(zhuǎn)基因動物模型的存活時間。多種神經(jīng)興奮性損傷動物模型研究顯示利魯唑具有神經(jīng)保護作用。體外研究顯示，利魯唑能保護培養(yǎng)的大鼠運動神經(jīng)元免受谷氨酸的興奮性毒性損傷，并抑制缺氧引起的皮層細胞死亡。
毒理研究：
遺傳毒性
利魯唑Ames試驗、L5178Y細胞基因突變試驗、大鼠細胞遺傳學試驗、小鼠微核試驗結(jié)果均為陰性；人淋巴細胞染色體畸變試驗結(jié)果意義不明確，第二次試驗未能重復該結(jié)果。
利魯唑主要活性代謝產(chǎn)物N-輕基利魯唑小鼠淋巴瘤試驗和體外L5178Y細胞微核試驗結(jié)果陽性，L5178Y細胞HPRT基因突變試驗、Ames試驗、大鼠肝細胞UDS試驗、人淋巴細胞染色體畸變試驗、小鼠微核試驗結(jié)果均為陰性。
生殖毒性
雄性和雌性大鼠經(jīng)口給予利魯挫15mg/kg(按mg/m2推算，約相當于人日最大給藥劑量的1.5倍），未見對生育力的影響。大鼠和家兔致畸敏感期分別經(jīng)口給予利魯唑27mg/kg和60mg/kg(按mg/m2推算，分別約相當于人日最大給藥劑量的2.6和11.5倍)，可見母體毒性。雄性和雌性大鼠自交配前至圍產(chǎn)期經(jīng)口給予利魯挫15mg/kg(按mg/m2推算，約相當于人日最大給藥劑量的1.5倍)，可見著床率降低、胚胎死亡增加，幼仔存活力降低，生長減慢。
致癌性
小鼠和大鼠分別經(jīng)口給予利魯唑20mg/kg和10mg/kg(按mg/m2推算，約相當于人日最大給藥劑置)連續(xù)2年， 未見致癌性。

在健康男性志愿者中，通過單一劑量口服25至300 mg以及每日兩次重復口服25至100mg對利魯唑的藥代動力學進行評估。其血藥濃度水平的升高與劑量呈線性關(guān)系，其藥代動力學特性是非劑量依賴性的。
重復劑量給藥時(50 mg利魯唑片，每日兩次，十天療程)，利魯唑原形在血漿中蓄積至單一劑量的2倍，并于5日內(nèi)達到穩(wěn)態(tài)期。
吸收：利魯唑口服后吸收迅速，并于60至90分鐘內(nèi)達最大血漿濃度(Cmax=173±72(sd)ng/ml)。大約劑量的90％被吸收，絕對生物利用度為60±18％。
在高脂飲食的同時服用利魯唑，其吸收率及吸收程度下降。（Cmax降低44％,曲線下面積降低17％)。
分布：利魯唑在體內(nèi)分布廣泛，可通過血腦屏障。利魯唑的分布容積大約為245±69升(3.4升/公斤體重)。
利魯唑的蛋白結(jié)合率大約為97％，主要與血漿白蛋白及脂蛋白結(jié)合。
代謝：利魯唑主要以原形存在于血漿中，并由細胞色素P450廣泛代謝繼而糖脂化。在體外試驗中利用預備的人體肝臟顯示細胞色素P450 1A2為主要的利魯唑代謝有關(guān)的同功酶。在尿中的代謝產(chǎn)物為3種酚衍生物，1種脲基衍生物及原形利魯唑。
已鑒別和非結(jié)合的代謝產(chǎn)物在動物中不顯示利魯唑的藥效特性，因此在人體中未做研究。
排泄：排泄半衰期范圍在9至15小時。利魯唑主要從尿液中排出。
尿中總排泄率為劑量的90％。葡萄糖醛酸衍生物占尿中代謝產(chǎn)物的85％以上。僅有劑量2％的利魯唑以原形存在于尿中。
特殊人群
老年人：在老年人(>70歲）中利魯唑多次口服給藥(50毫克利魯唑每天兩次治療4.5天)的藥代動力學參數(shù)不受影響。
肝損傷：利魯唑50毫克單次口服給藥后，在輕度慢性肝功能不全的患者中，AUC大約升高1.7倍，在中度慢性肝功能不全的患者中，大約升高3倍。
腎損傷：在中度或重度慢性腎功能不全(肌酐清除率在10和50毫升/分鐘之間）的患者和健康志愿者中利魯唑50毫克單次口服給藥后，藥代動力學參數(shù)沒有明顯的差異。
人種：在健康的日本和高加索成年男性中進行了一項臨床研究，每天兩次給藥8天后，評價利魯唑及其代謝產(chǎn)物 N-羥基利魯唑的藥代動力學。在日本和高加索受試者中，沒有發(fā)現(xiàn)利魯唑及其代謝產(chǎn)物的藥代動力學參數(shù)有人種間的差異。