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神經節苷脂如何使用

  導讀:神經節苷脂使用方法是每日20——40mg,遵醫囑一次或分次肌注或緩慢靜脈滴注。

  神經節苷脂如何使用?帕金森是臨床上非常常見的疾病,屬于精神系統異常的狀況,給患者帶來的影響和傷害比較大,需要馬上進行病情的控制,有的患者可以在醫生的指導下使用神經節苷脂,但也不應該忽視掌握正確用法用量的重要性。
 
  神經節苷脂用于治療血管性或外傷性中樞神經系統損傷、帕金森氏病,使用方法是每日20——40mg,遵醫囑一次或分次肌注或緩慢靜脈滴注。在病變急性期(尤急性創傷):每日100mg,靜脈滴注;2——3周后改為維持量,每日20——40mg,一般6周。對帕金森氏病,首劑量500——1000mg,靜脈滴注;第2日起每日200mg,皮下、肌注或靜脈滴注,一般用至18周。
 
  帕金森病的確切病因至今未明。遺傳因素、環境因素、年齡老化、氧化應激等均可能參與PD多巴胺能神經元的變性死亡過程。
 
  年齡老化
 
  PD的發病率和患病率均隨年齡的增高而增加。PD多在60歲以上發病,這提示衰老與發病有關。資料表明隨年齡增長,正常成年人腦內黑質多巴胺能神經元會漸進性減少。但65歲以上老年人中PD的患病率并不高,因此,年齡老化只是PD發病的危險因素之一。
 
  遺傳因素
 
  遺傳因素在PD發病機制中的作用越來越受到學者們的重視。自90年代后期第一個帕金森病致病基因α-突觸核蛋白(α-synuclein,PARK1)的發現以來,目前至少有6個致病基因與家族性帕金森病相關。但帕金森病中僅5——10%有家族史,大部分還是散發病例。遺傳因素也只是PD發病的因素之一。
 
  環境因素
 
  20世紀80年代美國學者Langston等發現一些*者會快速出現典型的帕金森病樣癥狀,且對左旋多巴制劑有效。研究發現,*者吸食的合成*中含有一種1-甲基-4苯基-1,2,3,6-四氫吡啶(MPTP)的嗜神經毒性物質。該物質在腦內轉化為高毒性的1-甲基-4苯基-吡啶離子MPP+,并選擇性的進入黑質多巴胺能神經元內,抑制線粒體呼吸鏈復合物I活性,促發氧化應激反應,從而導致多巴胺能神經元的變性死亡。由此學者們提出,線粒體功能障礙可能是PD的致病因素之一。在后續的研究中人們也證實了原發性PD患者線粒體呼吸鏈復合物I活性在黑質內有選擇性的下降。一些除草劑、殺蟲劑的化學結構與MPTP相似。隨著MPTP的發現,人們意識到環境中一些類似MPTP的化學物質有可能是PD的致病因素之一。但是在眾多暴露于MPTP的*者中僅少數發病,提示PD可能是多種因素共同作用下的結果。
 
  每一個藥品都應該要被患者正確的理解和運用起來,所以在使用神經節苷脂之前知道用法用量是非常重要的事情,只有在正確使用的基礎條件上才能讓它的作用發揮出來,且不會給身體帶來其他的負擔與傷害。

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