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萬(wàn)全利魯唑怎么樣

  肌萎縮側(cè)索硬化癥是一種運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元疾病,臨床上,萬(wàn)全利魯唑是肌萎縮側(cè)索硬化癥的用藥之一。肌萎縮側(cè)索硬化癥的患者常表現(xiàn)為軀干、四肢或面部肌肉的慢性癱瘓,嚴(yán)重影響患者的正常生活。那么,萬(wàn)全利魯唑怎么樣?
 
  萬(wàn)全利魯唑?yàn)榘咨∧ひ缕糜诩∥s側(cè)索硬化癥,口服萬(wàn)全利魯唑時(shí)一次1片(50mg),一日2次,增加每日給藥劑量不會(huì)增加藥效,但增加不良反應(yīng)。如漏服一次,按原計(jì)劃服用下1片。餐前或餐后2小時(shí)服用,以降低食物對(duì)萬(wàn)全利魯唑生物利用度的影響。
 
  萬(wàn)全力太的成分是利魯唑,雖然肌萎縮側(cè)索硬化癥(ALS)的發(fā)病機(jī)理尚未完全闡明,但有學(xué)說(shuō)認(rèn)為谷氨酸(是中樞神經(jīng)系統(tǒng)主要的興奮型神經(jīng)遞質(zhì))在此疾病中是造成細(xì)胞死亡的原因。
 
  利魯唑的作用機(jī)制尚不清楚。利魯唑通過(guò)抑制腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)(谷氨酸及天冬氨酸)的釋放,抑制興奮性氨基酸的活性及穩(wěn)定電壓依賴(lài)性鈉通道的失活狀態(tài)來(lái)表現(xiàn)其神經(jīng)保護(hù)作用,多種體外細(xì)胞模型均證明了利魯唑可減少興奮性遞質(zhì)的毒性作用,增加細(xì)胞的存活率。試驗(yàn)表明,ALS患者的腦脊液能降低胎鼠皮質(zhì)神經(jīng)元細(xì)胞的存活率,5×10-7mol/L的利魯唑則有效對(duì)抗這種作用(細(xì)胞存活率從44.7%提高到60.6%)。1×10-4mol/L的利魯唑可使1×10-4mol/L NMDA作用下的新生大鼠海馬CA1錐體神經(jīng)元細(xì)胞的存活率由6%提高到38%。此外整體試驗(yàn)研究中,采用一種表達(dá)人突變的Cu/Zn SOD的轉(zhuǎn)基因小鼠為試驗(yàn)?zāi)P停斶蛞燥嬎姆绞浇o藥,藥液濃度為100mg/L,小鼠出生后50天開(kāi)始飲用。結(jié)果表明利魯唑可明顯延緩小鼠的平均死亡時(shí)間,生存期增加了13至15天(比對(duì)照組增加了11%)。

  在患者使用萬(wàn)全利魯唑時(shí),應(yīng)注意在醫(yī)師指導(dǎo)下進(jìn)行,對(duì)萬(wàn)全利魯唑過(guò)敏者或者肝功能不正常的患者禁止使用。
 
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