肺動脈高壓它的致殘和致死率頗高,它給人們的生活帶來了極大的威脅。借此,了解肺動脈高壓方面的保健知識是至關重要,只有做到了早預防早發現早治療,就有可能會減少患病或是患者的痛苦。那么,肺動脈高壓能引起哪些病變呢?下面,百濟藥師帶我們一起來了解。
肺動脈高壓主要累及肺動脈和右心,表現為右心室肥厚,右心房擴張。肺動脈主干擴張,周圍肺小動脈稀疏。肺小動脈內皮細胞、平滑肌細胞增生肥大,血管內膜纖維化增厚,中膜肥厚,管腔狹窄,閉塞,扭曲變形,呈叢狀改變。肺小靜脈也可以出現內膜纖維增生和管腔阻塞。 IPAH特征性的病理改變為肺小動脈管壁增厚,可涉及中層、內膜和外膜。有肺小動脈閉塞、向心性內膜增厚的改變。較大的血管可有叢狀損傷和偏心性內膜增厚。肺動脈高壓與肺動脈管壁增厚,管腔狹窄和原位血栓形成的聯合效應有關。IPAH常見的肺小動脈的病理改變如下:
肺動脈高壓:1、小動脈中膜肥厚和細動脈肌化 : 是IPAH早期的血管改變。以顯著的小動脈中膜增厚和無肌層的泡內動脈肌化為特征。
2、內膜增生: 內膜增生主要有兩種類型:①、內膜細胞性增生,此時疾病處于較早的階段,病變具有可逆性;②、向心性板層性(洋蔥皮樣)內膜纖維化,由肌成纖維細胞和彈力纖維組成,被豐富的無細胞結締組織基質分隔,多屬于不可逆性改變,反映病情進展到了較嚴重的階段。內膜增生導致肺血管床減少。
3、原位血栓形成 : 偏心性內膜板層樣纖維化于肺血管隨機分布,是局部血栓形成和再通的結果,盡管有人認為這可能是肺內微血栓栓塞,然而至今尚未發現IPAH患者有微栓子來源。
4、叢樣病變:叢樣病變是由成肌纖維細胞、平滑肌細胞和結締組織基質作為襯里的內皮管道局灶性增生,局限于小肺動脈和泡內肺動脈,并有動脈壁擴張和部分破壞,病變內有纖維蛋白血栓和血小板,病變可進入血管周圍結締組織。多發生在動脈分叉或新生動脈發源處。特發性肺動脈高壓易發生在血管外徑小于100um的動脈。叢樣病變并非是特發性肺動脈高壓所特有的病理改變,其實也見于其他疾病,如先心病左向右分流性肺動脈高壓。
百濟藥師溫馨提醒:肺動脈高壓是一種很危險的疾病,正由于它的至殘率和死亡率高,所以,如果您或您的家人如有這種病癥的,一定要及時就醫,并且謹遵醫囑,配合醫師的治療方案,盡早康復。當然如果您還有其它想要了解的問題,可以點擊我們的在線咨詢專家。也可到我們百濟藥店,或是撥打百濟健康熱線電話:400-168-0606,百濟藥師為您提供詳細講解。