成年人（包括老年人）：
推薦劑量為每次一粒（0.5mg），每日一次，口服。膠囊應整粒吞服，不可咀嚼或打開，因為內容物對口咽粘膜有刺激作用。膠囊可與食物一起服用也可不與食物一起服用。盡管在治療早期可觀察到癥狀改善，但達到治療效果需要6個月。老年人毋需調整劑量。
腎損害：
未研究腎功能損害對度他雄胺藥代動力學的影響。腎功能損害患者預計毋需調整劑量（參見[藥代動力學]）。
肝損害：
未研究肝功能損害對度他雄胺藥代動力學的影響，因此輕、中度肝功能損害患者慎用本品（參見[注意事項]/[藥代動力學]）。重度肝功能損害患者禁用本品（[禁忌]）。

單用本品治療
國外臨床文獻資料顯示，在為期兩年的III期安慰劑對照臨床試驗中，接受度他雄胺治療的2,167位患者中約有19％在治療的第一年發生不良反應。大多數為生殖系統事件，程度為輕度到中度。在接下來的兩年開放性延伸研究中，不良事件譜未見明顯變化。
下表是臨床對照試驗以及上市后發生的不良反應。所列臨床試驗不良事件為在治療第一年發生的、研究者判斷與藥物有關（發生率大于或等于1％）的事件，與安慰劑治療組相比，度他雄胺治療組的發生率更高。上市后的不良事件是從上市后自發報告得到的，故其發生率是不清楚的：
-器官系統 -不良反應 -臨床資料所得發生率
-治療第1年發生率（n=2,167） -治療第2年發生率（n=1,744）
-生殖系統和乳腺疾病 -陽痿 -6.0％ -1.7％
-性欲變化（下降） -3.7％ -0.6％
-射精障礙 -1.8％ -0.5％
-乳腺疾?。òㄈ榉吭龃蠛?或觸痛） -1.3％ -1.3％
-免疫系統疾病 -過敏反應包括皮疹、瘙癢、蕁麻疹、局部水腫和血管性水腫 -從上市后數據估計發生率
-未知
本品與α-阻滯劑坦索洛新聯用：
CombAT研究的兩年數據顯示，度他雄胺0.5mg（n=1,623）和坦索洛新0.4mg（n=1,611）每日一次單獨使用，以及聯合使用（n=1,610）的比較顯示，在治療第一年和第二年，研究者判斷與藥物度他雄胺/坦索洛新聯合用藥有關的不良事件發生率分別為22％和5％，與度他雄胺單藥治療有關的不良事件發生率分別為14％和5％，與坦索洛新單藥治療有關的不良事件發生率分別為13％和4％。治療第一年聯合用藥組不良事件的發生率較高是因為該組觀察到的生殖系統不良事件發生率較高，特別是射精障礙。
下面是CombAT研究的兩年分析中第一年治療過程中發生率大于或等于1％的研究者判斷與藥物有關的不良事件；這些事件在治療的第一年和第二年的發生率如下表所示：
-系統器官分類 -不良反應 -治療第1年發生率 -治療第2年發生率
度他雄胺 坦索洛新(n=1610) 度他雄胺(n=1623) 坦索洛新(n=1611) -度他雄胺
坦索洛新(n=1424) 度他雄胺(n=1457) -坦索洛新
(n=1468)
-生殖系統和乳腺疾病，精神疾病和調查 -陽痿
-6.5％ -4.9％ -3.3％ -1.1％ -1.3％ -0.7％
-性欲改變
（下降）
-5.2％ -3.8％ -2.5％ -0.4％ -0.9％ -0.6％
-射精障礙
-8.9％ -1.6％ -2.7％ -0.5％ -0.3％ -0.5％
-乳腺疾病
（包括乳房增大和/或觸痛） -2.0％ -1.8％ -0.8％ -0.9％ -1.2％ -0.3％
-神經系統疾病 -頭暈
-1.4％ -0.6％ -1.3％ -0.2％ -0.1％ -0.4％

由于不良事件風險有可能升高，應在仔細權衡利弊以及考慮包括單一藥物治療在內的替代療法以后（參見[用法用量]），再行藥物聯合治療方案。
直腸指檢和前列腺癌的其他檢查，必須在良性前列腺增生（BPH）患者開始使用本品治療前進行，并在治療以后定期檢查。
度他雄胺可經皮膚吸收，因此婦女、兒童和青少年必須避免接觸有漏泄的膠囊（參見[孕婦及哺乳期婦女用藥]）。如果不慎接觸了有漏泄的膠囊，應立即用肥皂和清水洗滌接觸部位。
未在肝病患者中進行度他雄胺臨床研究。因此輕、中度肝損害患者應慎用本品（參見[用法用量]/[禁忌]/[藥代動力學]）。
血清前列腺特異抗原（PSA）濃度是檢測前列腺癌的一項重要指標。通常，當總血清PSA濃度高于4ng/mL（采用Hybritech方法）時需做進一步檢查，并考慮進行前列腺組織活檢。醫生應注意的是，對于服用本品的患者，PSA基線值低于4ng/mL并不能排除前列腺癌的診斷。良性前列腺增生患者，甚至前列腺癌患者，應用本品治療6個月后的血清PSA水平大約可降低50％。盡管存在個體差異，在整個基線PSA值（1.5-10ng/ml）范圍內，預計PSA值約可降低50％。因此，在解釋接受本品治療6個月或更長時間的患者的孤立PSA值時，應將PSA值加倍后再與未服藥患者的正常值范圍比較。通過這種校正，可保持PSA試驗的敏感性和特異性，并保證其檢測前列腺癌的能力。對使用本品而PSA指標持續升高者，應予以仔細評估，包括考慮患者接受本品治療的順應性差等因素。
在停止治療6個月內，總血清PSA值可恢復到基線水平。盡管受本品影響，游離PSA與總PSA的比值仍保持穩定。如果臨床醫生選擇采用游離PSA百分比作為一種輔助手段來監測接受本品治療的患者是否發生前列腺癌，則毋需校正PSA值。
坦索洛新聯合治療
在兩項為期4年的臨床研究中，聯合使用本品和α-阻滯劑（主要為坦索洛新）的受試者心衰（所報告事件的綜合，主要為心衰和充血性心衰）的發生率比未聯合用藥的受試者高。在這兩項試驗中，心衰的發生率低（≤1％），且在研究之間存在差異。在任一試驗中，均未發現心血管不良事件的不均衡現象。本品（無論是單用還是與α-阻滯劑合用）與心衰之間的因果關系（參見[臨床試驗]）尚未確立。
對駕車和使用機器能力的影響
基于度他雄胺的藥效學特性，預計度他雄胺的治療不會影響駕駛或操作機械的能力。

女性禁用本品。
生育力
據報告，度他雄胺能影響健康男性的精液質量（精子數量和精液量減少，精子活動力減弱）（參見[臨床試驗]）。不能排除男性生育力下降的可能性。
孕婦
如同其它5α-還原酶抑制劑，度他雄胺抑制睪酮轉換為二氫睪酮，如果給予懷有男性胎兒的妊娠婦女度他雄胺，可能抑制胎兒外生殖器官的發育（參見[注意事項]）。接受本品0.5mg/天治療的男性受試者，其精液中可測得少量度他雄胺。基于動物實驗結果，對于男性胎兒，其母親接觸服用本品的患者的精液不會造成不良影響（在妊娠16周周內危險性最大）。但是，如同其它5α-還原酶抑制劑，當患者的配偶懷孕或有懷孕的可能時，建議患者使用避孕套避免其配偶接觸精液。
哺乳期婦女
尚不清楚度他雄胺是否經人乳汁排泄。

有關度他雄胺治療中血清PSA水平降低的信息和前列腺癌檢測的指導原則，請參見[注意事項]。
其他藥物對度他雄胺的藥代動力學影響
與CYP3A4和/或P-糖蛋白抑制劑合用：
度他雄胺主要經過代謝清除。體外實驗表明，本品經CYP3A4和CYP3A5催化代謝。未正式進行本品與CYP3A4強效抑制劑的藥物相互作用研究。然而，在一項群體藥代動力學試驗中，少數同時服用維拉帕米或地爾硫卓（中度CYP3A4抑制劑和P-糖蛋白抑制劑）患者的度他雄胺血清濃度較其他患者平均分別升高1.6至1.8倍。
度他雄胺與CYP3A4酶強效抑制劑藥物（例如，口服利托那韋、茚地那韋、奈法唑酮、伊曲康唑和酮康唑）長期聯合應用，可增高度他雄胺的血藥濃度。增加度他雄胺的暴露量不會進一步抑制5-α還原酶。若考慮到不良反應，可減少度他雄胺的給藥頻度。需要注意的是，作為一種酶抑制劑，其長半衰期可進一步延長，且新的穩態需要聯合治療6個月以上才可達到。
在單劑給予度他雄胺5mg前1小時，給予12g消膽胺對度他雄胺的藥代動力學無影響。
度他雄胺對其他藥物藥代動力學的影響
度他雄胺對華法林或地高辛的藥代動力學無影響。這表明度他雄胺并不抑制/誘導CYP2C9或P-糖蛋白轉運體。體外藥物相互作用研究表明，度他雄胺并不抑制CYP1A2、CYP2D6、CYP2C9、CYP2C19或CYP3A4酶。
在一項小樣本（N=24）的健康男性2周試驗中，度他雄胺（每日0.5mg）與坦索洛新或特拉唑嗪無藥代動力學和藥效學的相互作用。

在三項為期兩年的安慰劑對照、雙盲、國際多中心臨床研究中，評價4,325位中、重度良性前列腺增生男性患者（其前列腺體積 30ml，前列腺特異性抗原PSA值1.5-10ng/ml）使用0.5mg/天本品或安慰劑的主要療效。接下來繼續進行了為期四年的開放性延伸研究，所有留下來的患者繼續服用同樣劑量，即0.5mg/天的度他雄胺。到第4年，起初隨機分配到安慰劑組的37％患者以及起初分配到度他雄胺組的40％患者仍留在研究中。開放性延伸階段共有2,340位患者（71％）完成了兩年開放治療研究。
最重要的臨床有效性指標是美國泌尿學會癥狀指數（AUA-SI）、最大尿流速（Qmax）以及急性尿潴留和良性前列腺增生相關手術的發生率。
AUA-SI是關于良性前列腺增生相關癥狀的七項問卷，最高計分為35分。在基線平均分約為17分。治療六個月、一年和兩年后，安慰劑組分別改善了2.5分、2.5分和2.3分，而本品治療組平均分別改善了3.2分、3.8分和4.5分。組間差異具有統計學意義。在雙盲治療研究的最初兩年觀察到的AUA-SI改善在開放性延伸研究中繼續維持。
Qmax（最大尿流速）：
研究的平均基線Qmax值約為10ml/秒（正常Qmax 15ml/秒）。治療一年和兩年后，安慰劑組的尿流速分別升高了0.8ml/秒和0.9ml/秒，本品治療組則分別升高了1.7ml/秒和2.0ml/秒。從治療的第1個月到第24個月，組間差異均具有統計學顯著差異。在雙盲治療研究的最初兩年觀察到的最大尿流速升高在另外兩年的開放性延伸研究中得以維持。
急性尿潴留和手術干預：
治療兩年后，急性尿潴留的發生率在安慰劑組為4.2％，而本品治療組為1.8％（風險降低57％）。此差異具有統計學意義，意味著每42位患者（95％CI 30～73）經兩年治療，可避免一例患者出現急性尿潴留。
治療兩年后，良性前列腺增生相關的手術發生率在安慰劑組為4.1％，而本品治療組為2.2％（風險降低48％）。此差異具有統計學意義，意味著每51位患者（95％CI 33～109）經兩年治療，可避免一例患者進行手術干預。
毛發分布：
在III期臨床試驗中未正式研究度他雄胺對毛發分布的影響，但是，5α-還原酶抑制劑可減少男性特征性脫發者（男性雄激素性脫發）的毛發脫落，并可促進毛發生長。
甲狀腺功能：
在一項為期一年的研究中評價了健康男性的甲狀腺功能。在一年治療結束時，相對于安慰劑組，度他雄胺治療組的游離甲狀腺素水平保持穩定，但促甲狀腺激素（TSH）水平輕度升高（升高0.4MCIU/ml）。雖然TSH水平有變化，但TSH的中位范圍（1.4～1.9MCIU/ml）仍保持在正常范圍內（0.5至5/6MCIU/ml），而且在安慰劑組和度他雄胺治療組中游離甲狀腺素水平均一直穩定在正常值范圍內，故可認為TSH的變化不具有臨床意義。在所有臨床試驗中，無證據表明度他雄胺對甲狀腺功能有不良影響。
乳腺腫瘤：
在為期兩年的臨床試驗中，度他雄胺的暴露總量為3,374病人年，在登記進入試驗的兩年開放延長階段時，度他雄胺治療組發生兩例乳腺癌，同時安慰劑組有一例患者報告發生乳腺癌。
然而，乳腺癌和度他雄胺的關系尚不清楚。
對男性生育力的影響：
在年齡18-52歲的健康志愿者中（度他雄胺組n=27人，安慰劑組n=23人）評價度他雄胺0.5mg/天在整個52周治療期間以及24周治療后隨訪期間對精液質量的影響。第52周，度他雄胺組的值經安慰劑組基線變化調整后，總精子計數、精液量以及精子活動力分別平均下降了23％、26％和18％。精子濃度和精子形態未受影響。24周隨訪后，度他雄胺組精子總數的平均百分比變化仍比基線低23％。所有時間點的所有指標平均值仍在正常范圍內，未達到預先規定的臨床顯著變化標準（30％），兩名度他雄胺組受試者在第52周精子數量比基線下降了90％以上，在24周隨訪時部分恢復。不能排除本品降低男性生育力的可能性。
本品與α-阻滯劑坦索洛新聯合使用
在一項國際多中心、隨機、雙盲、平行分組研究中，對中、重度良性前列腺增生男性患者（其前列腺體積 30ml，前列腺特異性抗原PSA值1.5～10ng/ml）服用本品0.5mg/天（n=1,623），坦索洛新0.4mg/天（n=1,611）或本品0.5mg加坦索洛新0.4mg（n=1,610）進行了評價。約52％受試者曾經使用5-α還原酶抑制劑或α-阻滯劑治療。治療最初兩年的療效終點為國際前列腺癥狀評分（IPSS）、最大尿流速（Qmax）和前列腺容積的變化。IPSS是AUA-SI外加一項生活質量問題的8項調查量表。
下面是兩年治療后所得結果：
指標
時間點 聯合用藥 本品 坦索洛新
IPSS（單位） [基線]
第24個月（自基線的變化） [16.6]
-6.2 [16.4]
-4.9a [16.4]
-4.3b
Qmax（mL/秒） [基線]
第24個月（自基線的變化） [10.9]
2.4 [10.6]
1.9c* [10.7]
0.9d*
前列腺容積 [基線]（ml）
第24個月(自基線的百分比變化) [54.7]
-26.9 [54.6]
-28.0 [55.8]
0.0*
前列腺移形區容積 [基線]（ml）
第24個月(自基線的百分比變化) [27.7]
-23.4 [30.3]
-22.8 [30.5]
8.8*
BPH影響指數（BII）（單位） [基線]
第24個月（自基線的變化） [5.3]
-2.1 [5.3]
-1.7* [5.3]
-1.5*
8問題IPSS（BPH-有關的健康狀態） [基線]
第24個月（自基線的變化） [3.6]
-1.4 [3.6]
-1.1* [3.6]
-1.1*
a.聯合用藥相比本品，從第3個月起出現顯著差異（p<0.001）。
b.聯合用藥相比坦索洛新，從第9個月起出現顯著差異（p<0.001）。
c.聯合用藥相比本品，從第6個月起出現顯著差異（p<=0.006）。
d.聯合用藥相比坦索洛新，從第6個月起出現顯著差異（p<0.001）。
*p<0.01
兩年治療后，聯合用藥組相比單用坦索洛新組，總前列腺體積和前列腺移形區體積顯著減小，具有統計學意義。
4年治療后，聯合用藥組心衰（綜合事件）發生率（14/1610，0.9％）高于單一藥物治療組：本品治療組為4/1623（0.2％），坦索洛新治療組為10/1611（0.6％）。聯合用藥組相比本品單一藥物治療組，出現首次心衰事件前時間的相對風險估計為3.57[95％CI1.17，10.8]，而相比坦索洛新單一藥物治療的相對風險估計為1.36[95％CI0.61，3.07]。尚未確立本品（單用或與一種α-阻滯劑聯用）與心衰之間具有因果關系（參見警告和注意事項）。
單用本品降低前列腺癌的風險
在REDUCE（一項為期4年，在具有發展成前列腺癌風險的男性中比較安慰劑和本品的研究）中，使用本品的受試者，心衰（綜合事件）的發生率（30/4105，0.7％）高于使用安慰劑的受試者（15/4126，0.4％），至出現首次心衰事件時間的相對風險估計為2.04[95％CI1.09，3.78]。在合用α-阻滯劑的析因分析中，與沒有合用本品和α-阻滯劑的受試者比較，聯合用藥者的心衰（綜合事件）發生率高（1.0％，12/1148）：單用本品組為0.6％（18/2957），安慰劑加α-阻滯劑組,<0.1％（1/1387），安慰劑組為0.5％（14/2739）。本品（單用或與一種α-阻滯劑聯用）與心衰之間的因果關系尚未確立（參見警告和注意事項）。

藥理作用：
度他雄胺抑制睪酮向雙氫睪酮（DHT）的轉化。作為雄激素，DHT在前列腺初期發育及隨后增大過程中發揮作用。睪酮經5α-還原酶轉化為DHT，5α-還原酶有I型和II型兩種同工酶。II型同工酶主要分布在生殖組織，而I型同工酶對睪酮 在皮膚和肝臟中的轉化也有作用。
度他雄胺是5α-還原酶I型和II型同工酶的特異性競爭抑制劑，能與5α-還原酶形成穩定的酶復合物。對該酶復合物進行的體內及體外解離度檢測結果顯示：該復合物解離度極低。度他雄胺不與人雄激素受體結合。
毒理研究：
中樞神經系統毒性：
大鼠和犬連續服用度他雄胺，在425和315倍正常臨床暴露劑量（度他雄胺原型藥物）下，一些動物出現非特異性、可逆的中樞神經系統毒性反應，但不伴有明顯組織病理學改變。
遺傳毒性：
采用細菌致突變試驗（Ames試驗）、CHO細胞染色體畸變試驗和大鼠微核試驗考察了度他雄胺的遺傳毒性。結果未提示度他雄胺原型藥物有任何潛在的遺傳毒性。在Ames試驗或簡化Ames試驗中，對兩種人體主要代謝產物也進行研究，均未提示有遺傳毒性。
生殖毒性：
對性成熟雄性大鼠進行為期最長31周的度他雄胺給藥試驗，劑量為0.05、10、50和500mg/kg/天（度他雄胺原型藥物濃度是正常臨床暴露劑量的0.1至110倍），結果顯示生育力降低呈劑量和時間依賴性；在50和500mg/kg/天兩個劑量組中，附睪尾精子絕對數量下降，但精液中精子濃度未減少；附睪、前列腺及精囊重量減輕；以及雄性生殖系統顯微鏡下變化。度他雄胺對生育力的影響是可逆的，所有劑量組均在停藥第6周后逐漸恢復，在第14周后精子數量恢復正常。5α-還原酶相關變化包括附睪管上皮細胞空泡變性和上皮細胞的細胞質含量減少，這與前列腺和精囊的分泌活動減少相一致。在停藥14周后，低劑量組的顯微鏡下變化消失，其余劑量組部分恢復。連續29至30周接受10、50或500 mg/kg/天度他雄胺治療的雄性大鼠，與未服藥的雌性大鼠交配后，在雌性大鼠血清中，檢測到了低水平的度他雄胺（0.6至17ng/mL）。
在一項雌性大鼠生育力研究中，經口給予0.05、2.5、12.5和30 mg/kg/天度他雄胺，在≥2.5mg/kg/天（雄性體內度他雄胺原型藥物濃度是正常臨床暴露劑量的2至10倍）組中，結果顯示導致胎仔數量減少、胚胎吸收增加和雄性胎仔出現雌性化特征（肛門與生殖孔的距離縮小）。在≥0.05 mg/kg/天（小于正常臨床暴露劑量的0.02倍）劑量組中還觀察到胎仔體重減輕。
在恒河猴（12只/組）靜脈給藥的胚胎-胎仔發育毒性研究中，對妊娠第20天至第100天恒河猴給予400、780、1,325或2,010 ng/天度他雄胺，未對雄性外生殖器的發育產生不良影響。在最高劑量組中觀察到胎仔腎上腺重量減輕、胎仔前列腺重量減輕、以及胎仔卵巢和睪丸重量增加。根據在度他雄胺治療的男性患者中測得的度他雄胺最高精液濃度（14 ng/mL），這相當于一位50kg女性與接受度他雄胺治療的男性每日性交，接受5mL精液暴露（假設100％吸收）后，女性體內檢測到的度他雄胺原型藥物最大可能暴露水平的0.8-16倍（相當于ng/kg每日劑量的32-186倍）。度他雄胺能與男性精液中蛋白高度結合（>96％），這可能會降低度他雄胺經陰道吸收量。
在雌性大鼠胚胎-胎仔發育研究中，經口給予度他雄胺0.05、2.5、12.5和30 mg/kg/天后，在所有劑量水平（相當于正常臨床暴露劑量的0.07至111倍）均導致了雄性胎仔的雌性化表現（肛門與生殖孔的距離縮小、乳頭發育、尿道下裂和包皮腺擴張）。30 mg/kg/天劑量組中的死產數量增加，≥2.5 mg/kg/天（相當于正常臨床暴露劑量的15至111倍）劑量組的胎仔體重減輕。12.5和30 mg/kg/天（相當于正常臨床暴露劑量的56至111倍）劑量組，出現成骨延遲的骨骼異常，胎仔體重減輕的發生率增加。
在大鼠產前、產后發育研究中，經口給予0.05、2.5、12.5和30 mg/kg/天的度他雄胺。在≥2.5 mg/kg/天（相當于正常臨床暴露劑量的14至90倍）劑量水平，F1子代雄性大鼠生殖器出現雌性化改變（即肛門與生殖孔的距離縮小、尿道下裂發生率增加、乳頭發育）。在0.05mg/kg/天（相當于正常臨床暴露劑量的0.05倍）劑量水平，雌性化證據僅表現為肛門與生殖孔的距離輕度、但具有統計學意義的縮小。在2.5至30mg/kg/天劑量水平，導致母體妊娠期延長、子代雌性大鼠陰道未閉時間縮短、以及子代雄性大鼠前列腺和精囊重量減輕。在≥12.5mg/kg/天劑量下，觀察到了對新生仔驚跳反射的影響。30mg/kg/天劑量下死產率增加。
在家兔胚胎-胎仔發育研究中，對妊娠第7到第29天（涵蓋胎仔外生殖器發育晚期）的家兔經口給予度他雄胺進行30、100和200 mg/kg（相當于正常臨床暴露劑量的28至93倍）。對所有劑量組進行胎仔生殖乳突的組織學評價結果均顯示了雄性胎仔出現雌性化特征的證據。在另一項給藥劑量為0.05、0.4、3.0和30 mg/kg/天（相當于正常臨床暴露劑量的0.3至53倍）的家兔胚胎-胎仔研究中，所有劑量組均顯示了雄性胎仔生殖器雌性化的證據。尚不清楚家兔或恒河猴體內代謝產物是否與人體內的代謝產物相同。
致癌作用：
在B6C3F1小鼠中進行了一項為期2年的致癌性研究，給藥劑量分別為：雄性小鼠3、35、250和500 mg/kg/天，雌性小鼠3、35和250 mg/kg/天，結果顯示在雌性小鼠250 mg/kg/天（與推薦臨床治療劑量0.5mg/天相比，劑量暴露升高水平高達290倍）組中觀察到良性肝細胞腺瘤的發生率升高。在小鼠體內已檢測到度他雄胺人體內中3種主要代謝產物中的2種。小鼠體內這些代謝產物的暴露水平低于人體的暴露水平或者尚缺乏實測數據。
在Han Wistar大鼠中進行的一項為期2年的致癌性研究，給藥劑量分別為：雄性大鼠1.5、7.5和53mg/kg/天，雌性大鼠0.8、6.3和15mg/kg/天，結果在雄性大鼠53mg/kg/天（與推薦臨床治療劑量0.5mg/天相比，劑量暴露升高水平高達135倍）組中觀察到Leydig細胞腺瘤的發生率升高。雄性大鼠7.5mg/kg/天（與推薦臨床治療劑量0.5mg/天相比，劑量暴露升高水平高達52倍）和53mg/kg/天組中Leydig細胞增生的發生率升高。證實了5α-還原酶抑制劑治療與Leydig細胞的增生變化、體循環中促黃體激素水平呈正相關，這與5α-還原酶被抑制后，對下丘腦-垂體-性腺軸的影響一致。在足以誘導腫瘤的高劑量下，大鼠體內促黃體激素水平升高167％。在此項研究中，也研究了人體內主要代謝產物在大約1至3倍于臨床暴露水平下，對大鼠的致癌性。

吸收
口服單劑量0.5mg度他雄胺后，度他雄胺達峰濃度時間為1至3小時。絕對生物利用度約為60％。度他雄胺的生物利用度不受食物影響。
分布
度他雄胺分布容積大（300-500L），且與血漿蛋白結合率高（>99.5％）。每日給藥1次連續用藥一個月后，度他雄胺的血藥濃度達到穩態濃度的65％；三個月后大約達到穩態濃度的90％。
在日劑量0.5mg，每日一次，連續給藥6個月后，可達到穩態血藥濃度（Css），約為40ng/ml。度他雄胺在精液中的分布平均占血清的11.5％。
清除
度他雄胺在體內廣泛代謝。在體外，度他雄胺經細胞色素酶P4503A4和3A5被代謝為三種單羥代謝物和一種雙羥代謝物。
每日口服0.5mg度他雄胺直至達到穩態血藥濃度后，給藥劑量的1.0％到15.4％（平均為5.4％）的藥物經糞便以原形藥物排泄，其余部分以代謝產物形式從糞便排泄，這些代謝物包括4個主要代謝產物（分別相當于藥物有關物質的39％、21％、7％和7％），以及6個次要代謝產物（每種少于5％）。在人尿液中，僅檢測到痕量的度他雄胺原形藥物（低于給藥量的0.1％）。
度他雄胺的清除呈劑量依賴性，其過程為兩種平行的度他雄胺清除途徑，一種為有臨床意義的濃度飽和態，另一種為非飽和態。度他雄胺在低血藥濃度（低于3ng/ml）時，通過濃度依賴性和濃度非依賴性清除途徑快速清除。單劑給予度他雄胺5mg或更低劑量呈現快速清除，且半衰期短，為3-9天。
在治療濃度，每日0.5mg多次給予度他雄胺后，度他雄胺以較慢的、線性清除途徑為主，半衰期約為3-5周。
老年人
36名年齡為24-87歲的健康男性受試者單次口服5mg藥物后，評價度他雄胺的藥代動力學。結果發現年齡對度他雄胺的暴露量無顯著影響，但50歲以下男性的半衰期稍短。50-59歲組與70歲以上組相比，半衰期無統計學顯著差異。
腎損害
未研究腎功能損害對度他雄胺藥代動力學的影響。但服用度他雄胺0.5mg達穩態濃度的人尿液中，測得濃度小于0.1％，所以腎功能損害患者中，度他雄胺血漿濃度不會出現有臨床意義的升高（參見[用法用量]）。
肝損害
未研究肝功能損害對度他雄胺藥代動力學的影響。因為度他雄胺主要通過代謝而被清除，預計度他雄胺血漿水平在肝損害患者中會升高，并出現度他雄胺的半衰期延長（參見[用法用量]及[注意事項]）。