本品用于口服。首先按如下方法進行1周的劑量遞增，之后推薦劑量為每日2次，每次1mg；
第1-3日：0.5mg，每日1次（白色片）
第4-7日：0.5mg，每日2次（白色片）
第8日-治療結束：1mg，每日2次（淡藍色片）
患者應設定戒煙日期并在此日期前1-2周開始服用本品。
對無法耐受本品不良反應的患者，可暫時或長期將劑量降至每日2次，每次0.5mg。
本品應用水整片吞服，餐前餐后均可服用。
患者應服用本品治療12周。
對于經12周治療戒煙成功的患者，可考慮續加一個12周療程，劑量仍為每日2次，每次1mg（見[藥理毒理]）。
對于初始治療未成功或治療后復吸的患者，目前尚無后續12周療程的療效資料。
由于在戒煙療程結束的最初階段，患者的復吸風險較高。對于該類患者，可考慮在戒煙療程結束時，逐漸減量至停藥（見[注意事項]）。
在他人的建議和支持下，有戒煙意愿的患者，戒煙治療更易成功。
腎功能損傷患者
輕（估測肌酐清除率＞50ml/min且≤80ml/min）至中度（估測肌酐清除率≥30ml/min且≤50ml/min）腎功能能損傷患者，不需調整劑量。
中度腎功能損傷且無法耐受不良事件的患者，可將劑量降至每日1次，每次1mg。
重度腎功能損傷患者（估測肌酐清除率＜30ml/min），推薦劑量為每日1次，每次1mg。給藥劑量應從每日1次，每次0.5mg開始，3天后增加至每日1次，每次1mg。本品對于終末期腎病患者的臨床經驗優先，因此不推薦在該人群中應用本品（見[藥代動力學]）。
肝功能損傷患者
肝功能損傷患者不需調整劑量（見[藥代動力學]）。
老年患者
老年患者不需調整劑量（見[藥代動力學]）。因老年患者更易發生腎功能減退，處方醫生應考慮老年患者的腎功能狀況。
兒童患者
由于本品在兒童或18歲以下青少年人群中的安全性及有效性數據有限，不推薦本品應用于該人群（見[藥代動力學]）。

無論是否接受戒煙治療，戒煙本身即伴隨多種癥狀。例如曾有報道試圖戒煙的患者出現煩躁不安、情緒沮喪、失眠、易怒、挫折感、憤怒、焦慮、注意力無法集中、坐立不安、心率下降、食欲增加或體重增加等。本品臨床研究的設計及結果分析中未對所出現的不良事件與藥物或尼古丁戒斷相關性進行區分。
本品的多項臨床研究涉及約4000名患者，治療時間最長為1年（平均給藥84天）。如出現不良反應，通常發生在治療的第一周，嚴重程度大多為輕至中度。不同年齡、種族或性別的不良反應發生率無差異。
完成初始劑量遞增后，患者服用推薦劑量每日2次，每次1mg。報告最多的不良事件為惡心（28.6％）。惡心多數發生在治療的早期，嚴重程度為輕至中度，很少導致治療的中斷。
因不良事件中斷治療患者的比例，治療組為11.4％，安慰劑組為9.7％。在這些患者中，治療組常見不良事件的治療中斷率為：惡心（2.7％，安慰劑組0.6％），頭痛（0.6％，安慰劑組1.0％），失眠（1.3％，安慰劑組1.2％），及夢境異常（0.2％，安慰劑組0.2％）。
下表中所列為治療組發生率高于安慰劑組的不良反應，均按照系統器官種類及發生頻率排列：很常見（≥1/10），常見（≥1/100至＜1/10），少見（≥1/1000至＜1/100），罕見（≥1/10000至＜1/1000））。發生頻率類似的不良反應按由重至輕的順序排列。
系統器官分類 藥物不良反應
感染
少見 支氣管炎、鼻咽炎、竇炎、真菌感染、病毒感染
代謝與營養異常
常見 食欲增加
少見 厭食、食欲減退、煩渴
精神異常
很常見 夢境異常、失眠
少見 驚恐、思維遲鈍、思維異常、情緒不穩
神經系統異常
很常見 頭痛
常見 嗜睡、頭暈、味覺障礙
少見 震顫、共濟失調、構音障礙、肌張力亢進、坐立不安、心境惡劣、感覺減退、味覺減退、嗜睡癥、性欲增強、性欲減退
心臟異常
少見 心房纖顫、心悸
眼部異常
少見 暗點、鞏膜脫色、眼痛、瞳孔散大、畏光、近視、多淚
耳及迷路異常
少見 呼吸困難、咳嗽、聲音嘶啞、咽喉痛、咽喉刺激、呼吸道充血、鼻竇充血、后鼻滴流、鼻漏、打鼾
胃腸道異常
很常見 惡心
常見 嘔吐、便秘、腹瀉、腹脹、胃部不適、消化不良、胃腸脹氣、口干
少見 嘔血、便血、胃炎、胃食管返流性疾病、腹痛、排便習慣改變、大便異常、噯氣、潰瘍性口炎、牙齦疼痛、舌苔厚膩
皮膚及皮下組織異常
少見 全身性皮疹、紅斑、瘙癢癥、痤瘡、多汗、盜汗
肌肉骨骼與結締組織異常
少見 關節僵硬、肌肉痙攣、胸壁痛、肋軟骨炎
腎臟與泌尿異常
少見 糖尿、夜尿癥、多尿
生殖系統及乳房異常
少見 月經過多、陰道分泌物、性功能紊亂
全身異常及給藥部位異常
常見 疲勞
少見 胸部不適、胸痛、發熱、發冷、虛弱、晝夜節律睡眠紊亂、周身不適、囊腫
客觀檢查
少見 血壓升高、心電圖ST段壓低、心電圖T波波幅減低、心率加快、肝功能檢查異常、血小板計數減少、體重增加、精液異常、C-反應蛋白升高、血鈣降低

戒煙效應：
無論是否接受本品治療，戒煙本身引起的生理變化即可改變一些藥物的藥代動力學或藥效學，因此可能需要調整這些藥物的應用劑量（例如氨茶堿、華法林及胰島素）。吸煙誘導CYP1A2的活性，因此戒煙可能導致CYP1A2底物血漿水平升高。
無論是否接受藥物治療，戒煙本身即與潛在精神疾病（如抑郁癥）的惡化相關。有精神病史的患者用藥應予以注意，并應給予相應的建議。
尚無癲癇患者應用本品的臨床經驗。
治療結束時，最多有3％的患者出現易怒、吸煙渴求、抑郁和/或失眠等癥狀的增加，這些癥狀與停止應用本品相關。因而處方醫生應告知患者相關信息，并考慮或與患者討論是否需逐漸減量。
對駕駛及操作機器能力的影響：
本品對駕駛及操作機器的能力可能具有輕至中度的影響。
本品可能引起頭暈及嗜睡，因此可能影響駕駛及操作機器的能力。建議患者首先確定本品對其駕駛、操作復雜機器或從事其它具有潛在風險的活動是否有影響，再從事此類活動。
藥物濫用和依賴：
低于1/1000的患者在本品臨床研究中報告欣快感。更高劑量（大于2mg）的本品較易引起胃腸道不適，如惡心和嘔吐。臨床研究中未發現需不斷增加劑量以維持治療效果的證據，這提示本品不會產生耐受。突然停服，不超過3％的患者出現易激惹和睡眠紊亂。這提示在某些患者中，伐尼克蘭可能產生輕度軀體依賴，但與成癮無關。
在一項實驗室的人類濫用傾向研究中，單劑口服1mg的伐尼克蘭未在吸煙者中產生明顯的積極或消極的主觀反應。在非吸煙者中，1mg伐尼克蘭會產生某些積極主觀反應的增加，但同時伴隨消極的不良反應，特別是惡心的增加。單劑口服3mg伐尼克蘭無論對吸煙者還是非吸煙者均會產生不適的主觀反應。

基于伐尼克蘭的特性及目前的臨床經驗，本品與其它藥物間未發現有臨床意義的相互作用。無需調整本品及以下合并用藥的劑量。
體外研究顯示對于主要由細胞色素P450代謝的化合物，伐尼克蘭不改變其藥代動力學參數的可能性不大；由于不到10％的伐尼克蘭經代謝消除，對已知影響細胞色素P450系統的活性物質，伐尼克蘭對其的藥代動力學參數的影響不大（見[藥代動力學]），因此本品的劑量不需調整。
體外研究顯示，治療濃度的伐尼克蘭對人腎臟轉運蛋白無抑制作用。因此伐尼克蘭不太可能影響通過腎臟分泌清除的活性物質（如二甲雙胍-如下所示）。
二甲雙胍：伐尼克蘭不影響二甲雙胍的藥代動力學參數。二甲雙胍亦不影響伐尼克蘭的藥代動力學參數。
西米替丁：同時應用伐尼克蘭及西米替丁，伐尼克蘭的腎臟清除率降低，其全身暴露量提高29％。腎功能正常的受試者或輕、中度腎功能損傷患者同時應用兩藥不需調整劑量。對于重度腎功能損傷患者，應避免兩藥同時應用。
地 高 辛：伐尼克蘭不改變地高辛的穩態藥代動力學參數。
華法林：伐尼克蘭不改變華法林的藥代動力學參數。凝血酶原時間（以INR計）不受伐尼克蘭影響。戒煙本身不可能改變華法林的藥代動力學（見[注意事項]）。
與其他戒煙藥同時應用：
安非他酮：伐尼克蘭不改變安非他酮的穩態藥代動力學參數。
尼古丁替代療法（NRT）：將伐尼克蘭與透皮NRT同時給予吸煙者12天，研究最后一日檢測的平均收縮壓明顯降低（平均2.6mmHg），該變化具有顯著統計學意義。該研究中，聯合治療組惡心、頭疼、嘔吐、頭暈、消化不良以及疲勞的發生率高于單獨應用NRT治療組。
酒精：酒精與伐尼克蘭潛在相互作用的臨床資料有限。
尚未研究本品與其他戒煙療法聯合應用的安全性及有效性。

3項針對長期吸煙者（≥10支香煙/日）的臨床研究表明，本品戒煙治療有效。2619名受試者接受本品每日2次，每次1mg的治療（第一周進行劑量遞增），669名受試者接受安非他酮每日2次，每次150mg治療（同樣進行計量遞增），684名受試者接受安慰劑治療。
對照臨床研究：
兩項設計相同的前瞻雙盲臨床研究比較了本品（每日2次，每次1mg）、安非他酮緩釋劑（每日2次，每次150mg）及安慰劑的戒煙效果。在為期52周的研究中，患者先接受12周的治療，隨后為40周的非治療階段。
這兩項研究的主要重點是第9-12周的4周持續戒煙率（4W-CQR）并經一氧化碳(CO)檢測證實。主要終點的結果顯示本品優于安非他酮和安慰劑，并具有統計學意義。
兩項研究的一個關鍵次要終點是40周的非治療階段后，第52周的持續戒斷率（CA）。持續戒斷率定義為9-52周間未吸煙（一口煙未吸）且呼出氣一氧化碳測量值大于10ppm的受試者占所有受試者的比例。研究1及研究2的4周持續戒斷率（9-12周）及持續戒斷率（9-52周）見下表
研究1（n=1022） 研究2（n=1023）
4W CQR CA Wk9-52 4W CQR CA Wk9-52
酒石酸伐尼克蘭片 44.4％ 22.1％ 44.0％ 23.0％
安非他酮 29.5％ 16.4％ 30.0％ 15.0％
安慰劑 17.7％ 8.4％ 17.7％ 10.3％
比值比 3.91 3.13 3.85 2.66
酒石酸伐尼克蘭片與安慰劑 p<0.0001 p<0.0001 p<0.0001 p<0.0001
比值比 1.96 1.45 1.89 1.72
酒石酸伐尼克蘭片與安非他酮 p<0.0001 p=0.0640 p<0.0001 p<0.0062
患者報告的吸煙渴求程度、戒斷癥狀及吸煙的強化作用：
研究1及研究2的藥物治療階段，隨機至治療組的受試者對吸煙的渴求程度及戒斷癥狀均較安慰劑組明顯減少。強化作用可使治療過程中患者的吸煙行為持續存在，與安慰劑比較，本品亦顯著降低了吸煙的強化作用。在無治療的長期隨訪階段，未評價伐尼克蘭對吸煙的渴求程度、戒斷癥狀及吸煙強化作用的影響。
戒煙狀態持續研究：
第三項研究評價了后續的12周治療對位置戒煙狀態的益處。患者（n=1927）首先接受為期12周的開放治療，每日2次，每次1mg。第12周結束時，停止吸煙的患者再次經隨機分組，或者繼續服藥本品每日2次，每次1mg，或者服藥安慰劑治療12周，總研究期為52周。
研究的主要終點為雙盲治療階段第12-24周經一氧化碳檢測證實的持續戒斷率（CA）。關鍵次要終點為第13-52周的持續戒斷率（CA）。
該研究顯示，患者受益于后續的12周療程（每次1mg，每日2次）而得以維持戒煙狀態，與服藥安慰劑相比，有顯著差異。后續的12周療程結束后（第24周），治療組維持戒煙狀態的優勢比是安慰劑組的2.47倍（p<0.0001）。本品較安慰劑組的持續戒煙優勢一直保持到第52周（優勢比=1.35，p=0.0126）。
主要結果匯總于小表：
酒石酸伐尼克蘭片 安慰劑 差異 比值比
n=602 n=604 (95％可信區間) （95％可信區間）
CA Wk13-24 70.6％ 49.8％ 20.8％（15.4％，26.2％） 2.47（1.95，3.15）
CA Wk13-52 44.0％ 37.1％ 6.9％ （1.4％，12.5％） 1.35（1.07，1.70）
目前黑人服用本品的臨床資料有限，尚未確定本品在該人群中的療效。
亞洲人的臨床研究：
在一項由中國、新加坡和泰國共15個中心參加的臨床試驗中，采用隨機、雙盲、對照的試驗設計比較了本品與安慰劑的戒煙效果。研究周期共24周，包括12周的治療階段和12周的無治療階段。大約有320例受試者按1:1的比例隨機接受伐尼克蘭或安慰劑治療（1周的劑量遞增后，每次1mg，每日2次，服用11周）。在第12周訪視時，停止服藥，進入無治療階段至第24周。
研究的主要終點：第9-12周（包括第12周）的4周持續戒煙率（CQR）。2個關鍵的次要療效終點：第9周到第24周的持續戒斷（CA）；第9周到第24周的長期戒煙率（LTQR）。其他次要療效終點：第12周和第24周的7天時點戒煙率，第24周的4周時點戒煙率。
療效結果：主要療效終點經CO測量證實的4周持續戒煙率，伐尼克蘭治療組（50.3％）顯著高于安慰劑組（31.6％）（p=0.0003）。關鍵次要療效指標第9-24周CA和第24周LTRQ以及其它次要療效指標在伐尼克蘭組和安慰劑組之間的差異有統計學意義。如下表：
終點 伐尼克蘭N=165n（％） 安慰劑N=168n（％） 優勢比（95％CI） p-值
第9-12周的4周CQR 83（50.3） 53（31.6） 2.31（1.45，3.67） 0.0003
第9-24周的CA 63（38.2） 42（25.0） 1.92（1.18，3.13） 0.0080
24周的LTQR 73（44.2） 45（26.8） 2.29（1.42，3.71） 0.0006
第12周7天時點戒煙率 104（63.0） 75（44.6） 2.2（1.41，3.54） 0.0005
第24周7天時點戒煙率 88（53.3） 70（41.7） 1.69（1.06，2.68） 0.0260
第24周的4周時點戒煙率 87（52.7） 68（40.5） 1.73（1.09，2.75） 0.0196

藥理作用
伐尼克蘭是煙堿型乙酰膽堿受體α4β2亞型的選擇性部分激動劑，對神經中該受體具有高度親和力。伐尼克蘭與α4β2受體結合產生激動作用，同時阻斷尼古丁與該受體結合，這是伐尼克蘭發揮戒煙作用的機制。
體外電生理學研究及體內神經化學研究顯示，伐尼克蘭與神經α4β2煙堿型乙酰膽堿受體結合并擊發受體介導的活動，對該作用顯著弱于尼古丁。伐尼克蘭能阻斷尼古丁對α4β2受體及中腦邊緣多巴胺系統的激動作用，而這正是吸煙強化-獎賞作用的潛在神經機制。伐尼克蘭對α4β2受體既有高度選擇性，與該受體亞型的結合力強于與其它常見煙堿型受體（α3β4>500倍，α7>3500倍，α1βγδ>20,000倍）、非煙堿型受體及轉運蛋白（>2000倍）的結合力。此外，伐尼克蘭與5-HT3受體具有中等親和力（Ki=350nM）。
毒理研究
遺傳毒性
伐尼克蘭Ames試驗，哺乳動物CHO/HGPRT試驗、人淋巴細胞染色體畸變試驗、大鼠微核試驗結果均為陰性。
生殖毒性
在大鼠生育力試驗中，雄性大鼠與雌性大鼠經口給予伐尼克蘭琥珀酸鹽劑量達到15mg/kg/天（根據AUC，雄性大鼠與雌性大鼠分別相當于人最大推薦劑量1mg BID日暴露量的67倍與36倍）時未見生育力損害。但是經口給予伐尼克蘭琥珀酸鹽劑量達15mg/kg/天的妊娠大鼠子代可見生育力降低，3mg/kg/天（據AUC，相當于人最大推薦劑量1mg BID日暴露量的9倍）劑量組妊娠大鼠未見改變。
妊娠大鼠與家兔經口給予伐尼克蘭琥珀酸鹽劑量分別達15與30mg/kg/天（根據AUC，分別相當于人最大推薦劑量1mg BID日暴露量的36倍與50倍）未見致畸作用。妊娠家兔經口給予給予伐尼克蘭琥珀酸鹽劑量達30mg/kg/天可見胎崽重量減輕；劑量為10mg/kg/天（根據AUC，相當于人最大推薦劑量1mg BID日暴露量的23倍）時未見該現象。此外，妊娠大鼠經口給予伐尼克蘭珀酸鹽劑量達15 mg/kg/天可見子代生育力下降，聽覺驚嚇反應增強。
致癌性
CD-1小鼠經口給予伐尼克蘭劑量達20mg/kg/天（根據AUC約為人最大推薦日暴露量的47倍）連續2年，未見腫瘤發生率增加。
SD大鼠經口給予伐尼克蘭劑量為1、5、15 mg/kg/天連續2年。在雄性大鼠（n=65只/性別/劑量組）中，可見中、高劑量組冬眠瘤發生率增加（中劑量5 mg/kg/天根據AUC約為人最大推薦日暴露量的23倍），1例；高劑量15 mg/kg/天根據AUC約為人最大推薦日暴露量的67倍，2例）。尚未確立該發現與人體的臨床相關性。雌性大鼠未見腫瘤發生率增加。

吸收：伐尼克蘭一般在口服給藥后3-4小時達到血漿峰濃度。健康志愿者多次口服給藥后，血藥濃度可在4天后達到穩態。口服給藥吸收完全，系統生物利用度高。伐尼克蘭口服生物利用度不受食物和給藥時間的影響。
分布：伐尼克蘭代謝率很低，92％以原形藥物經尿排出，不少于10％以代謝產物排出。尿中的少量代謝產物包括伐尼克蘭-N-氨基甲酰葡萄糖苷酸及羥基伐尼克蘭。體循環中與伐尼克蘭相關的物質91％為原形藥物，體循環中的少量代謝產物包括伐尼克蘭-N-氨基甲酰葡萄糖苷酸及N-轉葡糖基伐尼克蘭。
排泄：伐尼克蘭的排泄半衰期約為24小時，其腎臟排泄主要通過腎小球濾過及腎小管借助與有機陽離子轉運蛋白OCT2的主動分泌（見[藥物相互作用]）。
線性/非線性：單次給藥（0.1-3mg）或重復給藥（1-3mg/日）時，伐尼克蘭具有線性動力學特征。
特殊人群的藥代動力學：特定藥代動力學研究及群體藥代動力學分析所顯示，伐尼克蘭的藥代動力學參數不因年齡、種族、性別、吸煙狀況或合并用藥的不同而發生有顯著臨床意義的變化。
肝功能損害患者：因伐尼克蘭基本不經肝臟代謝，肝功能損害患者應用該藥時其藥代動力學參數不受影響（見[用法用量]）。
腎功能損傷患者：對于輕度腎功能損傷的受試者（估測肌肝清除率>50ml/min且≤80ml/min），伐尼克蘭藥代動力學參數無變化。與腎功能正常受試者（估測肌肝清除率>80ml/min）比較，對于中度腎功能損傷（估測肌肝清除率≥30ml/min且≤50ml/min）的患者，伐尼克蘭全身暴露劑量增加1.5倍。對于重度腎功能損傷（預期肌肝清除率<30ml/min）的受試者，伐尼克蘭的全身暴露量增加2.1倍。對于患有終末期腎病（ESRD）的受試者，伐尼克蘭可經血液透析有效清除（見[用法用量]）。
老年患者：腎功能正常的老年患者（65-75歲），伐尼克蘭的藥代動力學參數與年輕成年受試者類似（見[用法用量]）。腎功能減退的老年患者請參考[用法用量]。
青少年患者：22名12-17歲（含12歲及17歲）青少年單次服用0.5mg及1mg伐尼克蘭，在兩劑量之間伐尼克蘭的藥代動力學參數基本與劑量成比例。采用藥時曲線下面積（AUC 0-∞）評價伐尼克蘭全身暴露量及腎臟清除率，其結果與成人相對。與成人相比，可見青少年的Cmax升高30％，清除半衰期縮短（10.9小時）（見[用法用量]）。
體外研究顯示伐尼克蘭不抑制細胞色素P450（IC50>6,400ng/ml）。經抑制試驗檢測的P450酶包括：1A2,2A6,2B6,2C8,2C9,2C19,2D6,2E1及3A4/5。研究亦顯示，在人類離體肝細胞伐尼克蘭未誘導細胞色素P4501A2及3A4的活性。因此對于主要由細胞色素P450酶所代謝的化合物，伐尼克蘭改變其藥代動力學參數的可能性不大。