據日本研究，在10047例中有54例(0.54％)，發生了包括臨床檢驗值異常在內的不良反應。其中65歲以上的老年患者3035例中有18例(0.59％)出現了不良反應。在不良反應的種類，發生率方面未顯示老年人與非老年人間的差異。
(1)嚴重不良反應
1)休克、過敏癥狀(發生率不明*)：服用本品可能會出現過敏性休克反應，這時應仔細觀察，如有異常情況，應停止給藥，采取適當措施。
2)白細胞減少(0.1％以下)、血小板減少(發生率不明*)：服用本品有時出現白細胞減少、血小板減少，應仔細進行觀察，發現異常時，應中止給藥，做適當處理。
3)肝功能障礙(0.1％以下)、黃疸(發生率不明*)：有時出現伴隨丙氨酸氨基轉移酶(ALT)、天冬氨酸氨基轉移酶(AST)、堿性磷酸酶(ALP)、γ-三磷酸鳥苷(γ-GTP)升高等肝功能障礙、黃疸，應仔細進行觀察，發現異常時，應中止給藥，做適當處理。

一、藥理作用：
據國外文獻報道：本品為胃黏膜保護藥，具有保護胃粘膜及促進潰瘍愈合的作用。
1.對實驗性胃潰瘍的抑制作用及促進治愈的作用
本品可抑制大白鼠的水浸刺激潰瘍、阿司匹林潰瘍、吲哚美辛潰瘍、組胺潰瘍、血清基潰瘍、幽門結扎潰瘍及與活性氧有關的缺血-再灌注、血小板活化因子(PAF)、二乙基二硫代氨基甲酸鹽(DDC)、應激反應*吲哚美辛等引起的胃粘膜損傷，還可以促進大白鼠醋酸潰瘍的治愈，并抑制潰瘍形成后第120～140天的復發。
2.對實驗性胃炎的抑制作用及促進治愈的作用
本品不僅抑制牛磺膽酸誘發的大白鼠實驗性胃炎的發生，而且具有促進治愈的效果。
3.增加胃粘膜前列腺素的作用
本品使大白鼠胃粘膜內前列腺素E2含量增加，并使胃液中前列腺素E2、前列腺素Ⅰ2增加，同時也使前列腺素E2的代謝產物15-酮基-13，14-二氫(化)前列腺素E2增加。
本品使健康成年男子的胃粘膜中前列腺素E2含量增加，并顯示它對乙醇負荷引起的胃粘膜損傷有抑制作用。
4.保護胃粘膜的作用
本品可抑制乙醇、強酸及強堿導致的大白鼠的胃粘膜損傷，還可以抑制阿司匹林及牛磺膽酸對家兔胎仔的胃粘膜上皮細胞的損傷，抑制阿司匹林、乙醇、鹽酸-乙醇負荷對健康成年男子的胃粘膜損傷。
5.增加胃粘液量的作用
本品可提高大白鼠粘液高分子糖蛋白的生物合成酶活性，使胃粘膜表層粘液量及可溶性粘液量增加。可溶性粘液增加作用與內源性前列腺素無關。
6.增加胃粘膜血流量的作用
本品使大白鼠粘膜血流量增加，可改善失血造成的血液循環障礙。
7.對胃粘膜屏障的作用
本品對大白鼠的胃粘膜電位差幾乎不顯示作用，但它可以抑制乙醇引起的胃粘膜電位差低下。
8.對胃堿性物質分泌亢進作用
本品使大白鼠的胃堿性物質分泌亢進。
9.促進胃粘膜細胞再生的作用
本品使大白鼠的胃粘膜細胞再生能力加強，增加表層上皮細胞數。
10.修復損傷胃粘膜的作用
本品可以使家兔的培養胃粘膜上皮細胞創傷修復模型，因膽汁酸及過氧化氫而被拖延的修復過程正常化。
11.對胃酸分泌的作用
本品對大白鼠的基礎胃液分泌幾乎不起作用，而且對刺激胃酸分泌未顯示出抑制作用。
12.對活性氧的作用
本品具有消除羥基自由基的作用，并抑制多形核白細胞的過氧化物的產生。在體外抑制幽門螺旋桿菌引起的中性白細胞的活性氧產生造成的胃粘膜損傷。
本品在抑制應激反應*吲哚美辛負荷大白鼠的胃粘膜損傷的同時，使胃粘膜中過氧化脂質含量降低。
13.對胃粘膜炎性細胞浸潤的作用
通過大鼠的牛磺膽酸誘發胃炎模型、NSAIDs胃粘膜傷害模型、缺血-再灌流模型研究后發現，本品可抑制炎癥性細胞浸潤。
14.對胃粘膜炎性細胞因子(白介素-8)的作用
本品可以抑制幽門螺旋桿菌引起的人胃粘膜上皮細胞白介素-8(IL-8)產生的增加，而且可以抑制上皮細胞內NF-κB的活化及IL-8mRNA的出現(體外)。
二、毒性研究
據國外文獻報道：
(1)單次給藥毒性[LD50(mg/kg)]：
(2)多次給藥毒性：SD大鼠和比格犬52周口服給藥實驗均未見因藥物引起的改變，估計無毒性反應劑量為1000mg/kg/天。
(3)遺傳毒性：微生物DNA損傷修復試驗、微生物或小鼠細胞基因突變試驗結果為陰性。中國倉鼠卵巢細胞染色體畸變試驗結果為陽性，大鼠微核試驗結果為陰性。
(4)生殖毒性：懷孕前及在妊娠早期給藥試驗(SD大鼠：30-1000mg/kg/天)、器官形成時期給藥試驗(SD大鼠：30-1000mg/kg/天；NZW種兔：10-300mg/kg/天)和圍產期及哺乳期給藥試驗(SD大鼠：10-1000mg/kg/天)結果均沒有顯示因藥物引起的明顯改變。
(5)致癌性：小鼠與大鼠試驗給藥劑量分別高達1500mg/kg/天和2000mg/kg/天，長達2年混合飼料投藥，兩種動物均未見致癌性變化。
(6)抗原性：全身性過敏反應、舒爾茨-戴爾反應、被動皮膚過敏試驗和瓊脂凝膠免疫擴散試驗，均未觀測到抗原性。

日本研究資料的結果如下：
1.血中濃度
27例健康成年男性受試者空腹口服瑞巴派特100mg(片或顆粒劑)，結果如下表：
瑞巴派特藥代動力學參數
注：t1/2由12小時值計算
健康成年男子6例口服0.15g瑞巴派特時，發現了飲食造成的吸收延遲傾向，但對生物利用度沒有影響。
腎功能障礙患者單次口服0.1g瑞巴派特，與健康正常人相比，血藥濃度上升，且半衰期延長。透析患者連續給藥達到穩態時的血藥濃度與單次給藥時推測的血藥濃度一致。
2.代謝
健康成年男子口服0.6g瑞巴派特時，尿中排泄的大部分是原形。代謝產物最終被確認為8位羥基代產物，但其量很少，只相當于給藥量的0.03％左右，8位羥基代產物是由CYP3A4產生。
3.排泄
健康成年男子口服0.1g瑞巴派特時，給藥量的10％左右隨尿液排泄。
4.蛋白質結合
在體外，瑞巴派特的血藥濃度為0.05～5μg/ml時，與血漿蛋白的結合率為98.4～98.6％。