常見的不良反應： 1.自主神經系統：潮紅。 2.全身：疲勞。 3.心血管，一般性：水腫。 4.中樞和外周神經系統：眩暈，頭痛。 5.胃腸道：腹痛，惡心。 6.心率/心律：心悸。 7.心理性：嗜睡。 在臨床試驗中未發現與本品相關的臨床實驗室檢查異常。 上市后觀察到的較少見不良反應有： 1.自主神經系統：口干，出汗增加。 2.全身：虛弱無力，背痛，全身不適，疼痛，體重增加/減少。 3.心血管，一般性：低血壓，暈厥。 4.中樞和外周神經系統：肌張力高，感覺減退/感覺異常，周圍神經病變，震顫。 5.內分泌：乳腺增生。 6.胃腸道：排便習慣改變，消化不良(包括胃炎)，牙齦增生，胰腺炎，嘔吐。 7.代謝性/營養性：高血糖。 8.肌肉骨骼：關節痛，肌肉痙攣性疼痛，肌痛。 9.血小板/出血/凝血：紫癜，血小板減少性紫癜。 10.心理性：陽萎，失眠，態度改變。 11.呼吸系統：咳嗽，呼吸困難。 12.皮膚/附件：脫發，皮膚變色。 13.特殊感覺：味覺錯亂，耳鳴。 14.泌尿系統：尿頻。 15.血管(心外的)：血管炎。 16.視覺：視力障礙。 17.白細胞/網狀內皮系統：白細胞減少。 過敏反應罕見，包括搔癢癥，皮疹，血管源性水腫和多形紅斑。曾有極罕見的肝炎、黃疸、轉氨酶升高的報道(通常與膽汁淤積相一致)。有報告一些嚴重的需住院治療的病例與使用氨氯地平有關。但在多數情況下，因果關系尚未確定。與其他的鈣拮抗劑相似，以下的不良反應也有少數報道，但事件難以與基礎疾病的自然病程相區分，如：心肌梗死、心律失常(包括心動過緩，室性心動過速和房顫)和胸痛。

氨氯地平與下列藥物的合用是安全的：噻嗪類利尿劑、α-腎上腺素能受體阻滯劑、β-腎上腺素能受體阻滯劑、血管緊張素轉換酶抑制劑、長效硝酸酯類藥物、舌下含服硝酸甘油、非甾體類抗炎藥、抗生素和口服降糖藥。 用人血漿進行的體外研究數據顯示氨氯地平不影響地高辛、苯妥英鈉、華法林或吲哚美辛的血漿蛋白結合率。 其他藥物對氨氯地平的作用； 西咪替丁：與西咪替丁合用不改變氨氯地平的藥代動力學。 柚子汁：20名健康志愿者同時服用240ml柚子汁和10mg氨氯地平，未見對氨氯地平藥代動力學有明顯影響。 鋁/鎂(抗酸劑)：同時服用鋁/鎂抗酸劑和單劑量氨氯地平，未見對氨氯地平的藥代動力學有明顯影響。 西地那非(萬艾可)(SILDENAFIL)：單劑量100mg西地那非不影響原發性高血壓病人氨氯地平的藥代動力學。二者合用，每種藥品獨立地發揮其降壓效應。 氨氯地平對其他藥物的作用： 阿托伐他汀(ATORVASTATIN)：同時用10mg氨氯地平和80mg阿托伐他汀，阿托伐他汀的穩態藥代動力學參數無明顯改變。 地高辛：合用氨氯地平和地高辛，正常志愿者血漿地高辛濃度或腎臟清除率無變化。 乙醇(酒精)：10mg氨氯地平單次或多次給藥，對乙醇的藥代動力學無影響。 華法林：氨氯地平與華法林合用不改變華法林的凝血酶原反應時間。 環孢菌素：藥代動力學研究表明氨氯地平不明顯改變環孢菌素的藥代動力學。 藥物/實驗室試驗相互作用：未知。

氨氯地平為鈣離子阻滯劑(亦即慢通道阻滯劑或鈣離子拮抗劑)，阻滯鈣離子跨膜進入心肌和血管平滑肌細胞。其抗高血壓作用的機制是直接松弛血管平滑肌。緩解心絞痛的確切機制還未完全肯定，但它可以擴張外周小動脈和冠狀動脈，減少總外周血管阻力，解除冠狀動脈痙攣，降低心臟的后負荷，減少心臟能量消耗和對氧的需求，從而緩解心絞痛。 致癌、致突變和致畸 以每日0.5、1.25和2.5mg/kg的劑量，大鼠和小鼠連續喂食氨氯地平兩年，未證實有致癌性。最高劑量已達到了小鼠的最大耐受量，但大鼠尚未達到(以臨床最大推薦劑量10 mg為基礎計算mg/m2)。基因和染色體水平均未揭示有藥物相關的致突變性。雄性大鼠在交配前64天、雌性大鼠在交配前14天開始給予氨氯地平，每日10 mg/kg(8倍于人類最大推薦劑量)，不影響生殖能力。妊娠大鼠和兔子在主要器官形成期給予氨氯地平10 mg/kg(8倍和23倍于人類最大推薦劑量)，未發現有致畸性和其它胚胎毒性。但是大鼠交配前14天開始，直至整個交配期和妊娠期給予10 mg/kg的氨氯地平，導致窩崽數明顯減少(約50％)，宮內死亡數量明顯增加(約5倍)，同時延長妊娠時間和分娩時程。 毒性 小鼠和大鼠分別單劑量給予氨氯地平高達40 mg/kg和100 mg/kg，可以導致死亡。狗單劑服用4 mg/kg或更高劑量將導致明顯的外周血管擴張和低血壓。