病態竇房結綜合征的患者（如果體內沒有安裝起搏器），在應用樂卡地平時應被密切觀察。盡管血流動力學的對照研究并沒有發現本品對心室功能的損害，但左室功能不全的患者應用本品時仍需小心。有證據提示缺血性心臟病患者應用短效二氫吡啶類藥物時可能會增加心血管風險。盡管樂卡地平是長效藥物，但在這些患者中應用也應注意。在一些罕見的情況下，部分二氫吡啶類藥物會導致心前區疼痛或心絞痛，極少數先前存在心絞痛的患者，其心絞痛發作頻率、持續時間或嚴重程度會增加。還有心肌梗死的個例報道（見不良反應）。肝腎功能異常時的應用：輕到中度肝或腎功能異常患者在開始本品治療時應謹慎。盡管這些人群可能耐受常用的推薦劑量，但將日劑量增至20mg時則需要注意。由于肝功能受損時抗高血壓效果可能會增強，因此需要考慮調整劑量。不推薦在肝功能重度損害或者重度腎功能不全( GFR< 30ml/min) 的患者中應用樂卡地平。服藥期間應避免飲酒或含酒精的飲料，因為這可能會增加抗高血壓藥物的血管擴張作用（見藥物相互作用）。 CYP3A4酶的誘導劑，如抗癲癇藥物（苯妥英，卡馬西平等）和利福平，可能降低樂卡地平的血漿水平，因此樂卡地平的有效性可能被降低（見藥物相互作用）。每片藥物含30mg乳糖，因此不能應用于Lapp乳糖酶不足，半乳糖血癥或者葡萄糖，半乳糖吸收不良綜臺征患者。

已知樂卡地平經CYP3A4酶代謝，因此同時服用CYP3A4酶的抑制劑和誘導劑會影響樂卡地平的代謝和清除。應避免同時處方樂卡地平和CYP3A4酶抑制劑（如：酮康唑、伊曲康唑、利托那韋、紅霉素、竹桃霉素）（見禁忌）。一項與CYP3A4酶強阻滯劑一酮康唑的相互作用研究表明，血漿樂卡地平的濃度水平顯著增加(優性異構體s-樂卡地平的曲線下面積(AUC)增加了15倍，峰值藥物濃度Cmax增加了8倍）。環孢素和樂卡地平不能一起應用（見禁忌）。已粒現兩者一起應用后，樂卡地平和環孢素的血漿濃度均增加。一項在年輕健康志愿者中的研究表明，當服用樂卡地平3小時后再服用環孢素時，樂卡地平的血漿濃度并無改變，而環孢素的AUC增加了27％。但是如果同時服用樂卡地平和環孢素，則樂卡地平的血藥濃度升高了3倍，環孢素的AUC增加了21％。樂卡地平不能與柚子汁同服（見禁忌1）。同其它二氫吡啶類藥物一樣，樂卡地平對于柚子汁的代榭抑制作用敏感，會導致全身性利用度的提高從而增加降壓效果。老年志愿者同時口服20mg樂卡地平與瞇達唑侖時，樂卡地平的吸收會增加（約40％），而吸收速率會下降（tmax從1 75小時延長到3小時）。瞇達唑侖濃度無變化。同時處方樂卡地平與其它CYP3A4酶底物，如特非那定、阿司瞇唑、Ⅲ類抗心律失常藥物如胺碘酮、奎尼丁等時應當謹慎。同時應用樂卡地平和CYP3A4酶的誘導劑，如抗癲癇藥物（苯妥英、卡馬西平等）和利福平時應當注意，因為降壓效果可能會降低，應當比平時更頻繁地監測患者的血壓。樂卡地平和美托洛爾（一種主要通過肝臟清除的p-腎上腺素受體阻滯劑）同時應用時，美托洛爾的生物利用度無明顯變化，但樂卡地平的生物利用度下降了50％。這種效應可能是由于?-腎上腺素受體阻滯劑減少了肝臟的血流，因而也可能會對這一婁其它藥物有類似的作用。因此，樂卡地平可以安全地與p-腎上腺素受體阻滯劑同時服用，但是可能需要調整劑量。一項在65±7歲（平均年齡±標準差）的志愿者中進行的與氟西汀（一種CYP2D6和CYP3A4酶的抑制劑）的相互作用研究表明，樂卡地平的藥代動力學未發生ll缶床相關變化。同時服用日劑量為800mg的西咪替丁不會引起樂卡地平血藥濃度的顯著改變，但是如果服用更大劑量時則需謹慎，因為樂卡地平的生物利用度和降壓作用可能會增加。長期服用p-甲基地高辛的患者同時服用20mg樂卡地平，兩種藥物之間未見藥代動力學相互作用。健康志愿者在服用地高辛后再空腹服用20mg樂卡地平顯示：地高辛的Cmax增加了33％，但是AUC和腎臟清除率無顯著變化。同時服用地高辛的患者應密切監測地高辛中毒的臨床征象。 20mg樂卡地平和40mg辛伐他汀多次臺用時，樂卡地平的AUC無明顯改變，但是辛伐他汀的AUC增加56％，并且它的活性產物p-羥酸增加了28％，只是這些改變不大可能具有臨床相關性。如果按照藥物的使用方法，樂卡地平在上午口服而辛伐他訂在晚上口服，這種相互作用就不會發生。健康志愿者空腹時同時服用20mg樂卡地平和華法林并不改變華法林的藥代動力學。樂卡地平可以安全地與利尿藥和血管緊張素轉化酶抑制劑同時應用。服藥期間應避免飲酒或含酒精的飲料，因為這可能會增加抗高血壓藥物的血管擴張作用（見注意事項）。

口服10~20mg樂卡地平后，藥物被完全吸收。血藥峰值水平分別為3.30ng/ml±2.09s.d和7.66ng/ml±5.90s.d，達峰時間一般為服藥后1.5~3小時。樂卡地平的兩種異構體的血藥水平相似：血漿達峰時間相同，峰值水平和曲線下面積則s-異構體平均高出1 2倍。兩種異構體的清除半衰期基本一致，未觀察到兩種異構體在體內的相互轉化。由于較高的首過代謝，患者進食后服用樂卡地平的絕對生物利用度約為10％，然而健康志愿者在空腹狀態下給藥的絕對生物利用度下降到前者的1/3。高脂餐后2小時內口服樂卡地平，其生物利用度將增加4倍。因此，應在餐前服用樂卡地平。樂卡地平從血漿到組織和器官的分布是迅速而廣泛的。樂卡地平和血清蛋白的結合率超過了98％。由于重度肝腎功能異常的患者血漿蛋白水平會下降，因此樂卡地平在這些患者中的游離型藥物水平就會增加。樂卡地平完全通過CYP3A4酶代謝；在尿液和糞便中沒有發現藥物的原型成分。藥物主要轉化為無活性的代謝產物，約50％從尿液中排泄。對人體肝臟微粒體的體外研究表明，當濃度分別高于口服20mg樂卡地平的血漿峰濃度的160倍和40倍時，對CYP3A4和CYP2D6均有一定程度的抑制作用另外，個體的藥物相互作用研究顯示，樂卡地平并不改變咪達唑侖和美托洛爾的血漿水平，前者是一種典型的CYP3A4底物，而后者是一種典型的CYP2D6底物。因此治療劑量下的樂卡地平不會抑制被CYP3A4和CYP2D6代謝的藥物的生物轉化。樂卡地平主要通過生物轉化清除。樂卡地平的終末消除半衰期為8—10小時，由于其對脂膜的高結合性，治療作用會持續24小時。重復給藥未發現蓄積。口服給藥時的劑量與樂卡地平血漿濃度不成正比（非線性動力學）。口服10mg、20mg和40mg樂卡地平，觀察到的血漿峰濃度比為1：3：8，血漿濃度一時間曲線下面積比為1：4：侶，表明首過代謝是逐漸飽和的。因此，利用度隨劑量的增加而增加。對于老年患者和輕中度肝腎功能損害的患者，樂卡地平的藥代動力學表現與在普通人群中觀察到的相似。重度腎功能不全或者依賴于透析的患者顯示出較高的藥物水平（約70％）。對于中重度肝功能損害的患者，樂卡地平的全身性生物利用度可能會增加，因為藥物主要是通過肝臟代謝。