在國外進行的研究中，甘澤最常見的不良事件有：頭痛、疲勞、眩暈、惡心。拉米夫定治療的患者普遍出現的不良事件有：頭痛、疲勞、眩暈。
在這4項研究中，分別有1％的恩替卡韋治療的患者和4％拉米夫定治療的患者由于不良事件和實驗室檢測指標異常而退出研究。
在這些研究中，使用恩替卡韋的患者在治療過程中發生ALT增高至10倍的正常值上限和基線值的2倍時，通常繼續用藥一段時間，ALT可恢復正常；在此之前或同時伴隨有病毒載量2個對數值的下降。故在用藥期間，需定期檢測肝功能。
停止治療后的肝炎加劇：
肝炎急性加劇或ALT復燃的定義為：ALT大于10倍的正常值上限和大于2倍患者的參考水平（基線值或停藥時最后一次檢測值間的最小值）。
這些研究中，如果在第52周或之后達到方案所規定的治療應答后，可允許一亞組患者停藥。如果未達到治療應答而停用恩替卡韋，則停藥后發生ALT復燃的概率可能更高。
停藥后惡化的中位時間對于恩替卡韋治療的患者為23周，而對于拉米夫定治療的患者為10周。
在中國進行的臨床試驗中，最常見的不良事件有：ALT升高、疲勞、眩暈、惡心、腹痛、腹部不適、上腹痛、肝區不適、肌痛、失眠和風疹。這些不良事件多為輕到中度。在與拉米夫定對照的試驗中，甘澤不良事件的發生率與拉米夫定相當。

1．停止治療后的肝炎加?。?br />當慢性乙肝患者停止抗乙肝治療后，包括恩替卡韋在內，有報道出現乙肝嚴重急性加劇。對那些停止抗乙肝治療的患者的肝功能情況應從臨床和實驗室檢查等方面嚴密監測并且至少隨訪數月。如必要，可重新恢復抗乙肝病毒的治療。
2.核苷類藥物在單獨或與其他抗逆轉錄病毒藥物聯合使用時，已經有乳酸性酸中毒和重度的脂肪性肝腫大，包括死亡病例的報道。
3．合并感染HIV：
尚未在HBV合并HIV感染并且未接受有效的HIV治療的患者中評價恩替卡韋。有限的臨床經驗提示，如果恩替卡韋用于慢性乙肝合并HIV感染且未經抗HIV治療的患者，有可能出現對HIV核苷逆轉錄酶抑制劑的耐藥。
因此，不建議HBV合并感染HIV并未接受高效抗逆轉錄病毒治療(HAART)的患者使用恩替卡韋。開始恩替卡韋治療前，應該檢測所有患者的HIV抗體。尚未進行恩替卡韋治療HIV感染的研究，因此不推薦該用途。

腎功能不全的患者：
肌酐清除率<50ml/min，包括血透析或CAPD的患者，建議調整恩替卡韋的給藥劑量。
肝移植受體患者：
恩替卡韋治療肝移植受體的安全性和有效性尚不清楚。如果認為肝移植受體需要接受恩替卡韋治療，其曾經或正在接受可能影響腎功能的免疫抑制，如:環孢菌素或他克莫司的治療，應在恩替卡韋給藥前及給藥過程中嚴密監測腎功能。
患者須知：
患者應在醫生的指導下服用恩替卡韋，并告知醫生任何新出現的癥狀及合并用藥情況。應告知患者如果停藥有時會出現肝臟病情加重，所以應在醫生的指導下改變治療方法。
患者在開始恩替卡韋治療前，需要進行HIV抗體的檢測。應告知患者如果感染了HIV而未接受有效的HIV藥物治療，恩替卡韋可能會增加對HIV藥物治療耐藥的機會。
使用恩替卡韋治療并不能降低經性接觸或污染血源傳播HBV的危險性。因此，需要采取適當的防護措施。

體內和體外試驗評價了恩替卡韋的代謝情況。恩替卡韋不是細胞色素P450（CYP450）酶系統的底物、抑制劑或誘導劑。
在濃度達到人體內濃度約10000倍時，恩替卡韋不抑制任何主要的人CYP450酶：1A2、2C9、2C19、2D6、3A4、2B6和2E1。在濃度達到人體內濃度約340倍時，恩替卡韋不誘導人CYP450酶：1A2、2C9、2C19、3A4、3A5和2B6。
同時服用通過抑制或誘導CYP450系統而代謝的藥物對恩替卡韋的藥代動力學沒有影響。而且，同時服用恩替卡韋對已知的CYP底物的藥代動力學也沒有影響。
研究恩替卡韋與拉米夫定、阿德福韋和替諾福韋的相互作用時，發現恩替卡韋和與其相互作用藥物的穩態藥代動力學均沒有改變。
由于恩替卡韋主要通過腎臟清除，服用降低腎功能或競爭性通過主動腎小球分泌的藥物的同時，服用恩替卡韋可能增加這兩個藥物的血藥濃度。同時服用恩替卡韋與拉米夫定、阿德福韋、替諾福韋不會引起明顯的藥物相互作用。
同時服用恩替卡韋與其他通過腎臟清除或已知影響腎功能的藥物的相互作用尚未研究。患者在同時服用恩替卡韋與此類藥物時要密切監測不良反應的發生。

作用機制：
甘澤為鳥嘌呤核苷類似物，對乙肝病毒（HBV）多聚酶具有抑制作用。它能夠通過磷酸化成為具有活性的三磷酸鹽，三磷酸鹽在細胞內的半衰期為15小時。
通過與HBV多聚酶的天然底物三磷酸脫氧鳥嘌呤核苷競爭，恩替卡韋三磷酸鹽能抑制病毒多聚酶（逆轉錄酶）的所有三種活性：（1）HBV多聚酶的啟動；（2）前基因組mRNA逆轉錄負鏈的形成；（3）HBVDNA正鏈的合成。
恩替卡韋三磷酸鹽對細胞的α、β、δDNA多聚酶和線粒體γDNA多聚酶抑制作用較弱，Ki值為18至大于160μM。
抗病毒活性:
在轉染了野生型乙肝病毒的人類HepG2細胞中，恩替卡韋抑制50％病毒DNA合成所需濃度（EC50）為0.004μM。恩替卡韋對拉米夫定耐藥病毒株（rtL180M,rtM204V）的EC50中位值是0.026μM(范圍0.01至0.059μM)。
恩替卡韋與HIV核苷逆轉錄酶抑制劑（NRTIs）聯合給藥，不太可能降低恩替卡韋的抗HBV療效或后一類藥物中任何一種藥物的抗HIV療效。
抗HIV病毒活性：
全面分析恩替卡韋對一組實驗室分離毒株以及臨床分離的1型人類免疫缺陷病毒株（HIV-1）的抑制活性，在不同細胞及實驗條件下獲得的EC50值范圍是0.026到>10μM;當病毒水平降低時觀察到更低的EC50值。
在細胞培養中，恩替卡韋在微摩爾濃度水平時可選擇出HIV逆轉錄酶的M184I位點置換，在恩替卡韋高濃度水平時證實了抑制作用。含M184V位點置換的HIV變異株對恩替卡韋失去敏感性。
耐藥性：
位于逆轉錄酶區有rtM204I/V和rtL180M位點置換的拉米夫定耐藥株(LVDr)對恩替卡韋的敏感性較HBV野毒株下降了8倍。
合并額外恩替卡韋耐藥氨基酸rtT184，rtS202和/或rtM250位點改變的，在細胞培養還發現，對恩替卡韋的敏感性降低。
合并額外（rtT184A,C,F,G,I,L,M或S；rtS202C,G或I；和/或rtM250I,L或V）位點置換的臨床分離株與野毒株相比，對恩替卡韋的敏感性進一步降低了16至741倍。
單獨出現rtT184,rtS202和rtM250恩替卡韋耐藥位點置換的病毒株對恩替卡韋的敏感性僅有適度影響，在超過1000例沒有拉米夫定耐藥位點置換的患者中未觀察到敏感性降低。細胞培養中發現，耐藥性是通過改變HBV逆轉錄酶減少競爭結合而介導的，耐藥的HBV毒株復制能力減弱。
臨床研究：
臨床研究中對初始接受恩替卡韋0.5mg（核苷初治）或1mg（拉米夫定失效）治療，并且在治療24周或之后有治療中的HBVDNAPCR檢測值的患者均進行耐藥監測。
核苷類藥物初治患者：核苷類藥物初治患者研究中恩替卡韋長達144周治療發現有rtT184、rt202和/或rtM250恩替卡韋耐藥位點置換基因檢測證據的患者比例<1％(見表5)。發現這些位點的置換僅在出現拉米夫定耐藥位點(rtM204V和rtL180M)的基礎上發生恩替卡韋耐藥。
拉米夫定治療失效的患者：恩替卡韋治療拉米夫定失效、并進行耐藥監測的患者基線病毒分離株中發現已有恩替卡韋耐藥位點置換的187例中有10例，占5％，顯示之前拉米夫定治療能夠選擇出這些耐藥位點并在恩替卡韋治療前以低水平狀態存在。
交叉耐藥：
在核苷類抗乙肝病毒藥物中已發現有交叉耐藥現象。在細胞試驗中發現恩替卡韋對含有拉米夫定和替比夫定耐藥位點變異(rtM204I/V±rtL180M)的乙肝病毒的HBVDNA合成的抑制作用比野生株減弱8至30倍。
rtM204I/V±rtL180M、rtL80I/V或rtV173L位點的置換變異，與拉米夫定和替比夫定的耐藥有關，也導致對恩替卡韋的表型敏感性降低。
細胞培養中，發現恩替卡韋對有rtN236T或rtA181V阿德福韋耐藥位點置換的重組乙肝病毒的敏感性分別降低0.3和1.1倍。
還未在臨床研究中證實恩替卡韋治療有阿德福韋耐藥位點置換的HBV的療效。細胞培養中發現，從拉米夫定和恩替卡韋都失效的患者中分離出來的病毒株，對阿德福韋敏感，但對拉米夫定依然保持耐藥性。

遺傳毒性：
在人類淋巴細胞培養的實驗中，發現恩替卡韋是染色體斷裂的誘導劑。在Ames實驗（使用傷寒桿菌、大腸桿菌、使用或不用代謝激活劑）、基因突變實驗和敘利亞倉鼠胚胎細胞轉染實驗中，發現恩替卡韋不是突變誘導劑。
在大鼠的經口給藥微核實驗和DNA修復實驗中，恩替卡韋也呈陰性。
生殖毒性：
在生殖毒性研究中，連續4周給予恩替卡韋，劑量最高達30mg/kg，在給藥劑量超過人體最高推薦劑量1.0mg/天的90倍時，沒有發現雄性和雌性大鼠的生育力受到影響。
在恩替卡韋的毒理學研究中，當劑量至人體劑量的35倍或以上時，發現嚙齒類動物與狗出現了輸精管的退行性變。在猴子實驗中，未發現睪丸的改變。
恩替卡韋可從大鼠乳汁分泌。
致癌性：
在小鼠試驗中，當劑量至人體劑量的3至40倍時，雄性和雌性小鼠的肺部腺瘤的發生率增加。當劑量至人體劑量的40倍時，雄性和雌性小鼠的肺部腫瘤的發生率增加。
當劑量至人體劑量的3倍時，雄性小鼠肺部腺瘤和腫瘤發生率增加；當劑量至人體劑量的40倍時，雄性小鼠的肺部腺瘤和腫瘤發生率增加。
小鼠先出現肺細胞增生，繼而出現肺部腫瘤，但給予甘澤的大鼠、狗和猴中并未發現肺細胞增生，這提示在小鼠體內發生的肺部腫瘤可能具有種屬特異性。
當劑量至人體劑量的42倍時，雄性小鼠的肝細胞腫瘤與混合瘤（腫瘤和腺瘤）的發生率增加。
當劑量至人體劑量的40倍時，雌性小鼠的血管性腫瘤（包括卵巢，子宮的血管瘤和脾臟的血管肉瘤）發生率增加。
在大鼠的試驗中，當劑量至人體劑量的24倍時，雌性大鼠的肝細胞腺瘤的發生率增加，混合瘤（腫瘤和腺瘤）的發生率也增加。
當劑量至人體劑量的35倍和24倍時，分別在雄性大鼠和雌性大鼠身上發現有腦膠質瘤。當劑量至人體劑量的4倍時，在雌性大鼠身上發現有皮膚纖維瘤。
目前尚不清楚甘澤嚙齒類動物致癌性試驗的結果能否預測甘澤對人體的致癌作用。

吸收：
健康受試者口服用藥后，甘澤被迅速吸收，0.5到1.5小時達到峰濃度（Cmax）。每天給藥一次，6—10天后可達穩態，累積量約為兩倍。
食物對口服吸收的影響：
進食標準高脂餐或低脂餐的同時口服0.5mg甘澤會導致藥物吸收的輕微延遲（從原來的0.75小時變為1.0—1.5小時），Cmax降低44—46％，藥時曲線下面積（AUC）降低18—20％。
因此，甘澤應空腹服用（餐前或餐后至少2小時）。
分布：
藥代動力學資料表明，其表觀分布容積超過全身液體量，這說明甘澤廣泛分布于各組織。
體外實驗表明甘澤與人血漿蛋白結合率為13％。
代謝和清除：
在給人和大鼠服用14C標記的恩替卡韋后，未觀察到甘澤的氧化或乙?；x物，但觀察到少量II期代謝產物葡萄糖醛酸甙結合物和硫酸結合物。恩替卡韋不是細胞色素P450（CYP450）酶系統的底物、抑制劑或誘導劑。
在達到血漿峰濃度后，血藥濃度以雙指數方式下降，達到終末清除半衰期約需128—149小時。藥物累積指數約為每天一次給藥劑量的2倍，這表明其有效累積半衰期約為24小時。
甘澤主要以原形通過腎臟清除，清除率為給藥量的62—73％。腎清除率為360—471mL/min，且不依賴于給藥劑量，這表明恩替卡韋同時通過腎小球濾過和網狀小管分泌。