遺傳毒性：茚達特羅Ames試驗、V79中國倉鼠細胞染色體畸變試驗與大鼠骨髓微核試驗結果均為陰性。
生殖毒性：茚達特羅對大鼠的生育力未見損害。大鼠和兔皮下注射茚達特羅，在劑量高達1mg/kg時，未產生致畸性，該劑量分別是人體75μg每日一次劑量的130倍和260倍（以mg/m2計算）。
致癌性：轉基因小鼠經口給藥和大鼠吸入給藥的致癌性試驗中未見腫瘤發生率明顯增加。大鼠終生給藥，可見雌性大鼠良性卵巢平滑肌瘤和卵巢平滑肌局灶性增生的發生率增加，給藥劑量大約為人體75μg每日一次劑量的270倍（以mg/m2計算）。CB6F1/TgrasH2半合子小鼠經口給予茚達特羅26周，劑量大約為人體75μg每日一次劑量的39000倍（以mg/m2計算），未顯示致癌的證據。
其他β2-腎上腺素受體激動劑也可見雌性大鼠生殖道平滑肌瘤發生率增加，但尚不明確這些發現與人體的相關性。

茚達特羅是一種有R-構型的手性分子。藥代動力學的數據來自在健康志愿者和COPD患者中開展的多項臨床試驗。
吸收：茚達特羅單劑或多劑吸入給藥后，達到血清峰濃度的中位時間大約為15分鐘。茚達特羅的全身暴露量隨劑量（150μg到600μg）成比例增加。吸入一劑后，茚達特羅絕對生物利用度平均為43％至45％。全身暴露量來自肺和腸道的吸收；約75％的全身暴露量來自肺臟吸收而其余25％來自腸道吸收。
茚達特羅血清濃度隨每日一次重復給藥而增加。在12～14天內達到穩態。每日一次吸入給藥150μg到600μg之間，茚達特羅的平均蓄積率，即第14天24小時給藥間隔AUC與給藥第1天相比較，在2.9～3.5的范圍內。
分布：在靜脈輸注給藥后，茚達特羅分布容積（Vz）為2557升，顯示藥物分布廣泛。在體外與人血清和血漿蛋白結合率分別為94.1％～95.3％和95.1％～96.2％。
生物轉化：在人體ADME（吸收、分布、代謝、排泄）試驗中，口服放射性標記的茚達特羅后，原型茚達特羅是血清中的主要成分，大約占24小時總藥物相關AUC的三分之一。羥基衍生物是血清中最主要的代謝產物。茚達特羅酚O-葡糖醛酸苷和羥基化茚達特羅是次級主要代謝產物。羥基衍生物的非對映異構體，N-葡糖醛酸苷茚達特羅以及C-和N-脫烷烴產物是已鑒定的進一步代謝產物。
體外研究顯示UGT中只有UGT1A1亞型將茚達特羅代謝成為酚O-葡糖醛酸苷。在重組CYP1A1、CYP2D6、CYP3A4共同孵育實驗中可見氧化代謝產物形成。CYP3A4被認為是茚達特羅羥基化的主要同工酶。體外研究進一步表明，茚達特羅是外排轉運蛋白P-gp的低親和性底物。
排泄：在有尿液收集的臨床試驗中，經尿液排泄的茚達特羅原型藥物通常低于給藥劑量的2％。茚達特羅的平均腎清除率在0.46和1.20升/小時之間。與茚達特羅血清清除率23.3升/小時相比，腎臟清除率在茚達特羅的全身消除中所起到的作用較小(約為全身清除率的2％～5％)。
在一項茚達特羅口服給藥的人體ADME研究中，糞便途徑是主要的排泄途徑，多于尿液途徑。茚達特羅主要以原型母體藥物的形式（占給藥劑量的54％）排泄到人體糞便中，其次是羥基化茚達特羅代謝產物（占給藥劑量的23％）。給藥劑量的90％或更多可從排泄物中回收，達到了物料平衡。
茚達特羅的血清濃度呈現多相下降，平均終末半衰期范圍為45.5～126小時。根據重復劑量給藥后茚達特羅蓄積率計算得到的有效作用半衰期范圍為40～52小時，與觀察到達到穩態約為12～14天的時間相一致。
特殊人群：一項群體藥代動力學分析顯示，年齡(成人至88歲)、性別、體重(32～168kg)、種族對茚達特羅藥代動力學無臨床意義的影響。未提示在種族亞組間存在任何差異。
在輕、中度肝功能損害患者中，茚達特羅的Cmax或AUC無相關改變，與健康受試者相比較，蛋白結合率亦不存在差異。尚未在重度肝功能損害受試者中開展研究。
由于泌尿途徑對全身清除的貢獻非常低，尚未在腎功能損害受試者中開展研究。

1.哮喘相關死亡
一項在哮喘患者中進行的大型安慰劑對照試驗的數據顯示，長效β2-腎上腺素受體激動劑可能增加哮喘相關死亡的風險。尚沒有數據證明長效β2-腎上腺素受體激動劑是否增加COPD患者的死亡率。
美國一項28周、安慰劑對照的研究比較了哮喘常規治療基礎上分別增加沙美特羅（另一種長效β2-腎上腺素受體激動劑）和安慰劑的安全性，結果表明應用沙美特羅的患者哮喘相關的死亡數增加（沙美特羅治療患者中的死亡率為13/13176，而安慰劑治療患者中的死亡率為3/13179；RR4.37，95％CI：1.25，15.34）。認為哮喘相關死亡風險的增加是包括昂潤 比斯海樂在內的長效β2-腎上腺素受體激動劑的類效應。無充分研究表明昂潤 比斯海樂治療時是否增加哮喘相關的死亡率。尚未明確昂潤 比斯海樂在哮喘患者中的安全性和有效性，因此不適用于哮喘的治療。
昂潤 比斯海樂的臨床試驗中，報告了嚴重的哮喘相關事件，包括死亡。這些試驗的規模尚不足以準確地量化治療組間嚴重哮喘加重發生率的差異。
2.疾病加重和急性發作
在治療可能危及生命的COPD急性加重時，不能將昂潤 比斯海樂作為初始治療方法。尚未在COPD急性加重的患者中進行昂潤 比斯海樂的研究。在這種情況下不宜使用昂潤 比斯海樂。
不應使用昂潤 比斯海樂緩解急性癥狀，即不能用于支氣管痙攣急性發作的急救治療。尚未進行昂潤 比斯海樂緩解急性癥狀的研究，不可采用增加劑量緩解癥狀。應該吸入短效β2-腎上腺素受體激動劑治療急性癥狀。
開始使用昂潤 比斯海樂時，應指導原本規律應用吸入型短效β2-受體腎上腺素激動劑（例如每天4次）的患者停止規律使用這些藥物，僅在需要緩解急性癥狀時使用這些藥物。在醫生給患者開昂潤 比斯海樂處方時，應同時將吸入型短效β2-腎上腺素受體激動劑開在處方上，并指導患者如何使用。增加吸入型β2-腎上腺素受體激動劑使用量是疾病加重的信號，提示需要及時給予醫療關注。
COPD可能在幾小時內迅速惡化，也可能在數天或更長的時間內緩慢惡化。如果昂潤 比斯海樂不能繼續控制支氣管痙攣的癥狀，或者患者吸入短效β2-腎上腺素受體激動劑的療效降低，或者患者需要比平時吸入更多的短效β2-腎上腺素受體激動劑，這些可能是疾病惡化的信號。在這種情況下，應立刻對患者及其COPD治療方案進行重新評估，不宜超過昂潤 比斯海樂日推薦劑量使用。
昂潤 比斯海樂的過量使用以及與其它長效β2－腎上腺素受體激動劑合用
與其它吸入型β2-腎上腺素受體激動劑一樣，昂潤 比斯海樂的使用不應過于頻繁和高于推薦劑量，不能與含有長效β2-腎上腺素受體激動劑的其它藥物合用，否則可能導致用藥過量。已經報告了與過量使用吸入型擬交感神經藥物相關的具有臨床意義的心血管反應和死亡。
3.速發型過敏反應
應用昂潤 比斯海樂后可能出現速發型過敏反應。如果有過敏反應的表現（特別是，呼吸或吞咽困難，舌、唇和顏面腫脹，蕁麻疹，皮疹)，應該立即停用昂潤 比斯海樂，并選擇替代治療。
4.矛盾性支氣管痙攣
與其它吸入型β2-腎上腺素受體激動劑一樣，昂潤 比斯海樂有可能導致危及生命的矛盾性支氣管痙攣。如果發生矛盾性支氣管痙攣，應該立即停用昂潤 比斯海樂并選擇其它的替代治療。
5.心血管效應
與其它β2-腎上腺素受體激動劑一樣，昂潤 比斯海樂可在一些患者中產生具有臨床意義的心血管效應，表現為心率增加、收縮壓或舒張壓升高，或出現相關癥狀。如果有上述反應，可能需要停用昂潤 比斯海樂。另外，已經有β-腎上腺素受體激動劑可引起心電圖（ECG）改變的報告，例如T波低平、QTc間期延長和ST段下降，但尚不清楚這些發現的臨床意義。因此，與其它擬交感神經胺類相似，心血管疾病，尤其是冠狀動脈功能不全、心律失常和高血壓的患者應慎用昂潤 比斯海樂。
6.并發疾病
與其它擬交感神經胺類相似，患有驚厥疾病或甲狀腺毒癥的患者，以及對擬交感神經胺類過敏的患者應慎用昂潤 比斯海樂。有報告顯示靜脈注射β2-腎上腺素受體激動劑沙丁胺醇可加重已有的糖尿病和酮癥酸中毒癥狀。
7.低鉀血癥和高血糖癥
β2-腎上腺素受體激動劑可能通過細胞內分流，導致一些患者出現明顯的低鉀血癥，從而可能導致心血管方面的不良反應。血鉀降低通常呈一過性，不需要補充治療。吸入高劑量的β2-腎上腺素受體激動劑，可能導致血糖升高。在昂潤 比斯海樂長期給藥的臨床試驗中，有臨床意義的血鉀顯著降低或血糖變化并不常見，且發生率與安慰劑對照組相似。尚未在控制不佳的糖尿病患者中進行昂潤 比斯海樂研究。
8.對駕駛和操作機器能力的影響：昂潤 比斯海樂對駕駛和操作機器的能力幾乎無影響。

1.擬交感神經藥物：與其它擬交感神經藥物(單劑或復方制劑的成分)合用時，可能會使昂潤 比斯海樂的不良反應增加。昂潤 比斯海樂不應該與其它長效β2-腎上腺素受體激動劑或含有長效β2-腎上腺素受體激動劑的藥品合用。
2.致低血鉀的藥物
β2-腎上腺素受體激動劑與甲基黃嘌呤衍生物、類固醇、或非保鉀利尿劑合用可能會增強潛在的低血鉀效應。
β-腎上腺素受體抑制劑可能減弱或拮抗β2-腎上腺素受體激動劑的效應。因此，除非有迫切需求，昂潤 比斯海樂不應該與β-腎上腺素受體抑制劑（包括滴眼劑）合用，需要時，應該首選心臟選擇性的β-腎上腺素受體抑制劑，但亦應慎用。
3.非保鉀利尿劑：β-腎上腺素受體激動劑，尤其是在超過推薦劑量使用時，可能使服用非保鉀利尿劑（例如袢利尿藥或噻嗪利尿劑）導致的ECG改變或低鉀血癥急劇惡化。雖然尚不知曉這些作用的臨床意義，但建議謹慎合用昂潤 比斯海樂和非保鉀利尿劑。
4.單胺氧化酶抑制劑，三環類抗抑郁藥和延長QTc間期的藥物：茚達特羅與其他β2-腎上腺素受體激動劑一樣，應該極其謹慎地用于正在服用單胺氧化酶抑制劑、三環類抗抑郁藥或其他已知能夠延長QTc間期的藥物的患者，因為這些藥物可能增強腎上腺素受體激動劑對心血管系統的效應。已知能夠延長QTc間期的藥物可能增加室性心律失常的風險。
5.代謝和轉運蛋白藥物：CYP 3A4和P-糖蛋白(P-gp)可抑制茚達特羅清除，使茚達特羅的全身暴露量增加達2倍。昂潤 比斯海樂為期1年、給藥劑量高達推薦劑量2倍的臨床試驗研究結果顯示，因藥物相互作用引起的茚達特羅暴露量增加，并不會引發任何安全性問題。