——淺談帕金森與肌肉萎縮側索硬化癥區別

 

　　2016年1月的一個早上，有個顧客急沖沖的跑到店里問有沒有萬全賣，經過我們藥師專業的問診后，發現原來這個患者并不是肌萎縮側索硬化癥（ALS）的患者，而是帕金森病患者。患者患帕金森好幾年，已經出現了運動不方便的情況，看醫生，吃了很多治療帕金森的藥物都沒有。有次聽到朋友說得了肌萎縮側索硬化癥，行動不方便，一直在吃萬全（利魯唑片）這個藥，很不錯。患者覺得都是有行動不方便，既然人家吃挺好的，那就試試吧，說不定也能一下。所以也沒去問醫生，就跑過來店里問有沒有萬全賣，也想買一盒試一試。

 

　　在我們身邊經常都會出現這樣的患者，看到別人膝蓋疼吃這個藥管用，剛好自己也膝蓋疼，就開始躍躍欲試，照著買買買，吃吃吃。殊不知別人得的是風濕，而你只是長骨刺了；看到別人頭暈吃點降壓藥就好了，自己也去買來試試，結果整出個低血壓出來，殊不知別人是高血壓導致的頭暈，而你可能只是頸椎病導致的腦供血不足。很多很多這樣的例子，如果剛好是同一種疾病吃對藥了對身體也沒什么，但很多時候，我們對于我們的病情其實并不了解，只能表面的通過癥狀去推測然后服用，這就很容易導致吃錯藥的情況出現。

 

　　帕金森是一種常見的中老年人的中樞神經系統變性疾病，發病率比較高，65歲以上人群患病率為1000/10萬，而且男性稍高于女性。而ALS則是一種慢性進行性運動神經元退化性疾病，是屬于運動神經元病，年發病率在4~6/10萬。兩則不但發病率相差甚遠，嚴重程度也有很大的區別。ALS是一種致命性神經系統變性疾病，60%以上患者于發病后3年內死亡，目前還沒發現可治愈的方法，只能通過服用藥物延緩病情的發展。而帕金森到了晚期，可能會出現運動障礙，生活和勞動功能喪失，但一般早中期的帕金森病患者只是會出現一些小的癥狀，如靜止性震顫、運動遲緩、肌強直和姿勢步態異常等，而且病情進展一般都是一個很緩慢的過程。

 

　　帕金森病和ALS病是完全不一樣的兩種疾病。這個可以從它們的發病病理可以看出。帕金森主要病因是中腦黑質多巴胺（DA）能神經元變性缺失和路易小體的形成。而ALS的發病機理則是跟我們腦內的興奮性神經遞質谷氨酸功能異常有關。目前公認的就是過多的谷氨酸產生興奮性毒性作用，損害到運動神經元所導致的ALS。

 

　　病因不同，自然治療的藥物也是不一樣的藥物。抗帕金森藥物一般為擬多巴胺類藥與抗膽堿藥兩類，常見的有美多芭、息寧、森福羅、咪多吡、珂丹、苯海索等。而治療肌萎縮側索硬化癥的藥物很少，目前世界公認的治療藥物有利魯唑（力如太、萬全）是能延緩ALS病情進展的藥物。其藥理主要是通過減少中樞神經系統內谷氨酸釋放，減低興奮毒性作用，推遲ALS患者發生呼吸功能障礙時間及存活率，但是沒有運動功能和肌力的作用。一般患者會通過服用一些中成藥來緩解ALS引起的腰酸腿軟，肌肉萎縮疼痛，冷熱感遲鈍的情況，如益髓顆粒。現在越來越多醫藥工作者將目光投到藏藥蒙藥這些民族藥上，希望能找到幫助患者的藥物。如珍寶丸和十八味杜鵑丸就是針對“白脈病”引起的半身不遂、肌肉萎縮、四肢麻木、震顫等癥的治療，可ALS肌肉萎縮疼痛、肌無力等癥狀，提高患者的生活質量。

 

　　不聽從專業醫藥人士建議，自己“看病開藥”的現象越來越多，上述只是冰山一角。如何禁止濫用藥物已經成為中國醫藥體系的一大難題。濫用藥物輕則可能出現沒、胃腸道不適等情況，重則出現嚴重的過敏反應，甚至會威脅到我們的生命。而且是藥三分毒，大部分藥物都是通過我們肝腎代謝，如果吃錯藥物也會加重我們肝腎的負擔。所以在此呼吁大家不要再自己做“醫生”了，遵照醫囑服藥方為上上策。